lunes, 14 de agosto de 2017

AVANCE METEO SEMANA 14-19 AGO: Martes 15 gris hacia Navarra. Miérc-Juev mayormente soleados y cálidos. Viernes cruza frente frío tras el mediodía. Sábado despeja, todavía fresco. Domingo sol a tope y vuelve el calor

Esta preciosa foto me la hizo Quiri Aquilue, un experto rider de BTT, fotógrafo y filmador.
Estábamos ciclando por la Serra Negra, en travesía entre Llauset y Benasque.
Al fondo, el Aneto. El reportaje completo, próximamente en el blog


LA METEO QUE VIENE: Martes 15 gris hacia Navarra. Miérc-Juev mayormente soleados y cálidos. Viernes 18 cruza frente frío tras el mediodía. Sábado 19 despeja, todavía fresco. Domingo 20 sol a tope y vuelve el calor

Saluti a tutti...

Boletín emitido hoy lunes 14 de agosto de 2017 a las 18:45 horas

Hoy lunes 14 de agosto hemos tenido un nuevo día soleado y caluroso, con máximas de 27ºC en los valles del Pirineo y de 37ºC en el Valle del Ebro, con flujo cálido de sur.
Al anochecer se espera alguna tormenta en el Pirineo navarro y aragonés más occidental, que de madrugada podrían extenderse, de forma intermitente, al resto del Pirineo y puntualmente a la Sierra de Guara, avanzada la madrugada. No se esperan otras tormentas en el resto de Aragón, con una noche tranquila y templada.

Mañana martes 15 Virgen de agosto: Gris en País vasco, Pirineo navarro y occidental, resto sol y nubes. Tormentas al final del día en el Pirineo y de madrugada
En el Pirineo aragonés se espera un día con nubosidad variable, pero, en principio, sólo con precipitaciones de interés en el navarro y quizás aragonés más occidental (Linza-Somport), con más sol cuanto más al este. Nubes y claros en el Valle de Tena y Panticosa y más sol más hacia el Este. Sólo se espera gris y con algo de lluvia cuanto más nos acerquemos a Navarra. Ambiente templado, con temp de 12/27ºC en los valles (Iso 0º a 3.900m), vientos del sur moderados al amanecer, que amainarán pronto quedando flojos el resto del día. Puede escaparse algún chubasco puntual pero debería predominar el sol sobre las nubes. El final del día sí que se espera más gris y, anocheciendo, pueden desarrollarse tormentas tanto en el Pirineo como en Guara y el norte de Huesca, con una madrugada posterior con nubosidad variable y algún chubasco disperso.
En Zaragoza día soleado y caluroso, con temp de 21/36ºC y vientos flojos de bochorno (SE). Nubosidad de evolución por la tarde, aunque no se esperan tormentas de interés o muy puntuales. Noche posterior cálida y tranquila.

Miércoles 16 agosto: Despejando, mayormente soleado y cálido
En Pirineos tras una noche nubosa y puntualmente algo lluviosa, amanecerá con nubosidad variable, con tendencia a ir despejándose conforme avance la mañana, sin precipitaciones y sin apenas vientos. Temp suaves o cálidas, de 15/27ºC en los valles (Iso 0º a 4.100m). Mediodía y tarde mayormente soleados, con alguna tormenta dispersa que podría desarrollarse, poca cosa. Noche posterior estrellada y de temp suaves.
En Zaragoza salvo algunas nubes a primera hora, se espera un bello día soleado y caluroso con temp previstas de 22/36ºC. Tarde calurosa, sin esperarse tormentas de interés. Vientos flojos variables. Noche posterior tranquila y cálida.

Jueves 17 agosto: Soleado y cálido, sin tormentas
En Pirineos se espera un bello día soleado y cálido, sin apenas vientos o flojos del sur y con temp 15/26ºC. Iso 0º estable a 4.000m. No se esperan tormentas ni apenas nubosidad de evolución. Noche posterior estrellada y tranquila.
En Zaragoza cielos azules, sin apenas vientos y con calor tras el mediodía. Temp previstas de 22/36ºC. Tarde calurosa. Noche posterior aún más cálida.

Tendencia posterior: El viernes cruza un frente por el Pirineo tras el mediodía, bajarán por fin las máximas esa tarde. Sábado mejoría ya pronto, despejando. Gran estabilidad de domingo en adelante, sin una sola nube en el cielo y ascenso progresivo de las temperaturas, muy calurosas
El viernes 18 parce que un frente débil cruzaría el Pirineo, cubriendo los cielos desde el oeste tras el mediodía. Aguantaría bien la mañana y el mediodía y a partir de las 14 h los cielos se cubrirían en el Pirineo aragonés y llegarían lluvias, débiles inicialmente, localmente moderadas. Luego podrían formarse tormentas más importantes al final de la tarde. Las mínimas no cambiarán y seguirán suaves. Pero con el paso del frente, las máximas esa tarde no subirán como los días previos, sin pasar de los 20ºC en los valles. Iso 0º bajando a los 3.000m al final del día. El final del viernes quedará muy nuboso en el Pirineo y rolaremos a norte, flojo/moderado. De madrugada quedará más nubosa la divisoria de aguas y lado francés y más despejada la vertiente sur. Tormentas en la parte más oriental y zonas de Huesca.
El resto de Aragón tendrá un día soleado, que cambiará por la tarde, con el paso del frente y la posibilidad de desarrollo de tormentas en gran parte de Aragón al final del día, precaución. Las temp en el valle del Ebro serán de 23/33ºC, bajando sólo 3 grados las máximas en la capital. El cierzo entrará al final de la tarde y persistirá durante la madrugada posterior, refrescando bien el ambiente.

Tras el paso del frente la víspera, el sábado 19 amanecería todavía relativamente nuboso en el Pirineo, pero rápidamente la nubosidad irá rompiéndose y a media mañana deberíamos tener ya sólo nubes medias y altas de cara a un mediodía y tarde mayormente soleados. Ambiente más fresco que los días previos, con temp en valles de 11/21ºC y una iso 0º que por la tarde irá remontando a los 3.700m. Soplará moderado del norte en montaña (cortavientos). No se esperan precipitaciones en toda la jornada, de manera que, a pesar de un comienzo algo nuboso, podría ser un muy buen día para montaña, sin calores. Abrigo en altura.
En el valle del Ebro, bello día soleado y ventoso, con cierzo moderado y temp suaves, de 17/32ºC, bajando mínimas y máximas. Ojo señores ciclistas con el cierzo. La noche posterior seguiría ventosa. Noche estrellada en todo Aragón y Pirineos.

Altas presiones, sin nubes, con cielos azules todo el día en todo Aragón y Pirineos, de domingo 19 a martes 22, sin apenas vientos y con ascenso progresivo de las temperaturas a cada día que pase. Muy calurosos lunes y martes
El domingo temp en los valles de 12/27ºC y en Zgza de 17/35ºC. Ni una nube en el cielo ni domingo, ni lunes ni martes, muy calurosos en todo el país.

A confirmar en el boletín del jueves.

Nada más por hoy, queridos lectores (a ver si me pongo al día con los comentarios en la última entrada del blog sobre el azúcar, que esta mañana no he tenido ningún hueco)

Que pasen una feliz semana!

Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Sin Azúcar, Hospital San Jorge de Huesca, que no meteorólogo

domingo, 13 de agosto de 2017

LOS PELIGROS DEL AZÚCAR AÑADIDO. POR ESO EL ASIÁTICO NO ENGORDABA COMIENDO ARROZ (PARTE 2). EL HIGADO GRASO Y LA INSULINO RESISTENCIA GENERADOS POR EL AZÚCAR...


El azúcar añadido a la mayoría de la comida procesada es algo que mucha gente desconoce.
La mitad de este bote de Nutella es azúcar. La gente teme la manteca de palma, por ser una grasa saturada. Sin embargo, el ser saturada la hace mucho más estable que otros aceites poli-insaturados, mucho más frágiles y oxidables (con el que hacen las patatas fritas cuando comemos fuera).
Es el azúcar el principal culpable de la patología cardiovascular que nos inunda, de la obesidad, la diabetes y la Resistencia a la Insulina.
Estos altos niveles de insulina junto con los daños hepáticos de la fructosa a largo plazo (Dislipemia Aterogénica) son los verdaderos causantes de las enfermedades modernas que hoy nos inundan.


LOS PELIGROS DEL AZÚCAR AÑADIDO.
POR ESO EL ASIÁTICO NO ENGORDABA COMIENDO ARROZ (PARTE 2)
EL HÍGADO GRASO Y LA INSULINO RESISTENCIA GENERADOS, A LARGO PLAZO, POR EL AZÚCAR...


En marzo de 2.017 escribimos la entrada más leída en la historia de este blog, titulada "Si los carbohidratos engordan, por qué no engordaba el asiático comiendo arroz?".
Pero esa entrada era una primera parte, que faltaba por terminar. En esta parte 2 explicamos el rol del azúcar añadido como el eslabón que faltaba para completar el puzzle.
Pero, como ahora veréis, ese eslabón que faltaba, era el principal eslabón.


Pequeña introducción sobre el metabolismo de los Carbohidratos:

Elevación de la glucosa:
Tras la  ingesta de una barrita de Snickers (cuadraditos)
Comparada con la ingesta de nata líquida  o heavy cream (círculos)
En la primera parte comentábamos el papel de la Insulina como hormona almacenadora de grasas. Una hormona que se eleva ante las ingestas de alimentos, pero especialmente ante la ingesta de carbohidratos con alto índice glucémico (azúcares, harinas, almidones, pan, cereales, pasta, arroz, zumos, bebidas azucaradas, etc) haciéndolo de forma mucho más suave cuando el índice glucémico de los carbohidratos es inferior, gracias a la fibra protectora, como ocurre con las verduras, hortalizas y algunas frutas.

La insulina también se eleva, pero menos, con la ingesta de proteínas y, apenas nada, con la ingesta de grasas. De manera que la ingesta de grasas (olivas, frutos secos, mantequilla, nata, aceite de oliva, de coco, huevos), sin asociarse a carbohidratos, permite una casi nula respuesta de la insulina en el plasma, permitiéndonos entrar en modo "fat-burning" (quema grasas) en lugar de modo "sugar-burning" (quema-azúcares), utilizando la grasa como combustible preferido.
Es decir, utilizamos las grasas en lugar de almacenarlas, evitando la obesidad abdominal y permitiendo periodos largos de saciedad, con mucha energía disponible durante muchas horas. Nos convertimos en motores híbridos, muy flexibles metabólicamente, pudiendo tirar tanto de grasas como de glucógeno, según lo explosiva que sea nuestra actividad.
No engordamos porque la grasa la utilizamos como combustible, no la almacenamos en la grasa abdominal.

Sin embargo, la teoría "Carbohidrato-Insulina-Obesidad" quedaba incompleta al ver cómo poblaciones donde no había llegado la occidentalización (ni el azúcar), tenían tasas bajas de obesidad a pesar de basar su ingesta ampliamente en carbohidratos.

En poblaciones con alta ingesta de carbohidratos (no refinados, siendo estos verduras y hortalizas) como los habitantes de Kitava, su índice de obesidad era mínimo.

¿Cómo podía ser?

Los estudios que miraron qué ocurría en estas sociedades (vírgenes, aún no
occidentalizadas) revelaban que sus niveles medios de insulina eran también muy bajos, muy por debajo de la media de los habitantes de Suecia. Lo comentábamos en este estudio (1), titulado "Low Serum Insulin in Traditional Pacific Islanders - The Kitava Study".

Recordar que lo que nos engorda es la insulina, no las calorías.

Veíamos que la clave de la ausencia de obesidad entre los habitantes de Kitava era precisamente la ausencia de Insulino Resistencia o, dicho de otro modo, la alta sensibilidad que tenían en sus células hepáticas y musculares.

Necesitaban mucha menos insulina tras la ingesta de carbohidratos y ésta además se mantenía elevada en sangre mucho menos tiempo, quedando prácticamente ausente entre las comidas.




Incremento de la obesidad en EEUU y Europa con la actual Pirámide Nutricional (la pirámide de la diabesidad)

En el año 1.977 el comité de nutrición del Senador Mc Govern publicó las Guías Nutricionales con la famosa pirámide alimentaria en la que la base estaba constituida por los cereales, pan, pasta, patatas, arroz, etc (cadenas de glucosa sin apenas aporte nutricional, sin vitaminas, minerales, proteínas o ácidos grasos esenciales).

Mientras que comidas con un alto valor nutricional (huevos, pescados, carnes, aceites, lácteos enteros) se subían a la parte alta de la pirámide, por el infundado temor a las grasas saturadas (y mono-insaturadas en ésa época, poniendo incluso el aceite de oliva en la cúspide, al lado de los caramelos... ver para creer).

La sombra de Ancel Keys es muy larga, aunque sus estudios epidemiológicos sobre las grasas fueran financiados por la industria de azúcar...


A partir de ese año 1.977 la obesidad en EEUU y también en muchos países europeos, despegó


Tras la introducción de esas Dietary Guidelines o Guías Nutricionales para los americanos, que se extenderían al resto del mundo occidental, la epidemia de obesidad empezó a dispararse, hasta hoy en día.





Si seguimos creyendo la teoría de las calorías, de la "dieta y el ejercicio" como causantes de la obesidad y que por tanto, es una elección o comportamiento ser "vago" y ser "glotón"...

... podríamos decir que,  a partir del año 1.9787 los americanos decidieron, de repente, ser vagos y glotones. Y en parte, mirando la gráfica, también la mayoría de países europeos. Todos decidimos, a partir de 1.977, comer más y movernos menos.

Sin embargo, si miramos la gráfica de arriba, vemos cómo en Japón esa tendencia a la obesidad no ocurrió.
¿Ellos no decidieron ser vagos y glotones?

Vamos a explicar cómo esto ocurrió por su baja ingesta de azúcar, tomaran o no arroz.

¿Qué tenía el azúcar de especial para promover la obesidad?



En el Estudio Intermap (Nutrient Intakes of middle-aged men and women in China, Japan, United Kingdom, and United States in the late 1990s: The INTERMAP Study. J Hum Hypertens. 2003 Sep; 17(9):623–30) se compararon la ingesta total de carbohidratos y de azúcar del Reino Unido, Estados Unidos, Japón y China.

Observaron que, a finales de los años 90, la ingesta de azúcar en China era un tercio la ingesta de azúcar de los Estados Unidos.

En estas poblaciones asiáticas, aun comiendo arroz y otros carbohidratos, su sensibilidad a la insulina seguía siendo alta y sus tasas de obesidad, bajas.


¿Qué papel jugaba aquí la ausencia de azúcar para mantener esa sensibilidad tan alta a la insulina a pesar de comer arroz de forma frecuente?

¿Y de qué sirve y por qué es tan saludable ser "insulin sensible"?



La Sensibilidad a la Insulina nos mantiene delgados y activos

La Resistencia a la Insulina nos pone continuamente en "modo engorde"

De jóvenes, la mayoría de nosotros somos muy sensibles a la insulina. Mira la mayoría de los niños, de los jóvenes, de los jugadores de fútbol. Son delgados, coman lo que coman.

"Es que mi hijo lo quema todo", dicen muchas madres.

"Es que tú haces mucho deporte, Jorge", me dicen otros.

Pero les explico que los corredores de maratones no son delgados por correr maratones. Sino que corren maratones "porque son delgados". Son insulin sensibles.

De igual forma, los niños en el recreo corren por el patio continuamente, llenos de energía (energía disponible), porque son muy "insulin sensibles". Mientras que los profesores, controlando el patio de recreo en un grupo de charla amigable, están quietos, sin correr de un lado para otro. Tienen "menos energía disponible". Tiene gran parte de esa energía en modo almacenamiento.
Sus niveles de insulina son más altos de forma continua. Sus células musculares son más "sordas" a la acción de la insulina de meter la gucosa, con lo que el  páncreas debe fabricar más insulina para meter el azúcar de la sangre en las células.
Pero la resistencia a la insulina está compartimentada, de manera que, durante muchos años más, las células grasas siguen siendo sensibles a la acción de la insulina y el "modo almacenamiento de grasa" está continuamente activado...

Y el mismo profesor de 40 años que de pequeño se tomaba un plato de pasta y no engordaba, ahora se toma medio croissant y echa 4 kilos.

¿Cómo puede ser?
Es que con la edad "baja el metabolismo", dicen.

Nos movemos menos, dicen. Y por eso engordamos. Y además comemos más.

Cuando lo que ocurre en realidad es que, nos movemos menos y comemos más... precisamente porque estamos engordando.

Porque tenemos unos niveles de insulina constantemente elevados, los cuales, tras un plato de pasta, no se elevan sólo media hora (como cuando éramos niños) y luego desaparecen, sino que para el mismo plato de pasta se elevan mucho más y además  permanecen elevados en sangre durante mucho más tiempo...

Mucho más tiempo "en modo engorde". En modo almacenamiento de grasa.
Grasa almacenada, es decir energía no disponible con el "candado" de la insulina elevada. Hormona que inhibe la lipolisis.
La insulina elevada tanto tiempo no nos permite quemar grasas. No nos deja acceder a la grasa corporal como energía. Sólo nos deja quemar azúcares (que tenemos que ingerir continuamente).
La grasa, la transportamos encima, sin poder acceder a ella (Insulina = almacenamiento de grasa + candado de dicho almacén).

Estamos gran parte del día en modo almacenamiento de grasa, de manera que gran parte de la energía ingerida, en lugar de utilizarla, la almacenamos en la "grasa de reserva abdominal", quedándonos menos energía para utilizarla en el día a día.

Hambrientos con la pirámide de la obesidad...
Teniendo menos energía, el cuerpo, "hambriento internamente" (Internal starvation, lo llaman), tiende a ahorrar, bajando nuestro metabolismo... como consecuencia.

De forma que nos movemos menos, como consecuencia de disponer menor "pool" de energía (está guardándose).
Nos movemos menos de mayores, porque estamos "engordando".

Somos más sedentarios de mayores... porque estamos engordando.
Ser sedentarios es la consecuencia de una alteración metabólica.

Hay que dejar de culpar al sedentarismo de la epidemia de la obesidad.
Un niño obeso de 4 años no elige ser sedentario para ser el hazmerreír del colegio y fastidiarse la vida.
Mira la nevera y la despensa de su casa y encontrarás la causa, llena de azúcar añadido.





En las civilizaciones modernas la resistencia a la insulina aumenta con la edad... 
Y también la obesidad...
y también la tensión arterial
y también la glucosa en ayunas en la sangre

... pero esto es lo normal? Lo fisiológico?

¿Por qué en Kitava la tensión no sube con la edad?

Respuesta: El papel del azúcar (especialmente de la fructosa) es crucial


Dr. Kraft : The diabetes epidemic and you

Mirad los distintos patrones "no normales" de subida de la insulina tras una ingesta de 75 de glucosa. El Dr. Kraft los diseñó tras medir la respuesta a la insulina en miles de pacientes durante varios años. Es decir, cuánto tiene que elevarse la insulina (secretada por el castigado páncreas) para poder meter esos 75 g de glucosa en las células.

 El patrón azul es el que todos (o la mayoría de nosotros) teníamos de pequeños y de adolescentes, cuando nada nos hacía engordar (o casi nada). Es el patrón normal, de sensibilidad alta a la insulina, la fisiológica. La de los habitantes de Kitava, la de los asiáticos antes de ser invadidos por la comida occidental y la de la mayoría de los niños activos y jóvenes delgados.


Gráfica sacada del libro : Diabetes epidemic and you, del autor Joseph Kraft   


El patrón con el que todos nacemos y que la mayoría conservamos durante la niñez y adolescencia (salvo los niños obesos) es ese patrón azul.

Es decir, en la curva azul (la normal, fisiológica) nuestra insulina, en ayunas, está prácticamente ausente, entre 3 y 7 mg/dl.
Es decir, que mientras dormimos o entre comidas (bien separadas), la ausencia de la insulina (hormona inhibidora de la lipolisis, el candado) estamos quemando grasas y disponemos de energía a tope. Las quema como fuente de energía nuestro corazón y nuestros músculos. Incluso nuestro cerebro, además de glucosa, tira de cuerpos cetónicos en ayunas, cada mañana, al levantarnos tras 8-10 horas de ayuno.

La ausencia de insulina deja entrar en escena, entre comidas, al glucagón, la hormona opuesta a la insulina y que nos dará acceso al glucógeno hepático y muscular almacenados, para utilizarlos como energía haciendo deporte y que nos permite quemar grasas como principal fuente de energía en las actividades diarias de bajo consumo: caminar, fregar, escribir, cocinar, etc.




Cómo funcionamos en la curva azul, sana, de insulino sensibilidad

Si somos muy sensibles a la insulina (cociente HOMA-IR inferior a 1.5, por ejemplo o si
nuestro cociente entre el perímetro abdominal en cm y la talla en cm es inferior a 0,5, es decir, no tenemos barriga), al tomarnos un plato de arroz, nuestro páncreas secretará un poquito de insulina nada más, lo justo para llenar nuestros depósitos de glucógeno hepático y musculares y, si sobra todavía glucosa una vez llenados, guardando el resto en la grasa de reserva.

Pero a las 2-3 horas del plato, los niveles de insulina rápidamente bajarán y desaparecerán de la escena, permitiéndonos quemar grasas (en lugar de almacenarlas) y disponiendo de todo el combustible para el uso diario (glucógeno y grasas), sin haber dejado apenas nada en "reserva" o en modo "no disponible".

Pero si, con la edad o con la ingesta continuada de carbohidratos refinados (y especialmente de azúcar), nuestras células se han ido haciendo "sordas" o resistentes a la acción de la insulina, tendremos uno de los otros patrones "no normales" de respuesta de la insulina, con niveles mucho más altos y que permanecerán altos durante muchas más horas.

De modo que si tenemos un patrón 2, 3 o 4 (estados "pre-diabéticos" que el Dr. Kraft llama "Diabetes in situ" o diabetes por desarrollar), tras la misma ingesta del plato de arroz, nuestra insulina estará muy elevada "modo almacenamiento de grasas" y durante mucho tiempo, casi enlazando una comida con la otra.
Especialmente si hacemos las "célebres cinco comidas al día". De esta manera, no sólo estamos estimulando continuamente la insulina (más estímulo repetido, más generación de resistencia) sino que no tendremos apenas momentos de "insulino ausencia"  durante el día. Sólo durante las míseras 8 horas de ayuno nocturno podremos bajar la insulina y hacer que desaparezca de la escena.

Algunos niños obesos que llevo en la consulta, tienen una insulina en ayunas de 40 o 50 mg/dl!!! Es decir, que ni durmiendo están quemando grasas. Están todo el santo día en modo "almacenamiento de grasas", que es lo mismo que modo "sugar burner", de manera que su metabolismo se basa al 100% en los azúcares o carbohidratos de la dieta ("Quemadores de azúcares").
Las grasas las transportan sobre ellos mismos, sin tener acceso a tan enorme fuente de energía. Cualquiera de esos obesos podría estar 3 meses o más sin comer nada, sólo con agua y sal, utilizando como energía toda esa grasa que transportan sobre ellos.

Periodos de ayuno intermitente e incluso de ayuno prolongado, con la insulina fuera de al escena, devolvería a estos chicos la "audición" a sus células musculares, que volverían a ser sensibles a la acción de la insulina. Durante ese periodo, la energía disponible que transportan encima, sería todo el combustible que necesitarían. Sólo necesitarían agua, sal y algún suplemento de vitaminas y minerales. El combustible, que tienen bloqueado, lo liberarían para funcionar "sin comer" durante muchísimos días. Una forma gratis de vivir, sin gastar en comida, sin dedicar tiempo a comprar, cocinar, limpiar, fregar...
... y sin medicación para la diabetes, la hipertensión, la dislipidemia aterogénica. Curando la diabetes de forma natural, como consigue con sus pacientes obesos y diabéticos el Dr. Jason Fung.




¿Y si pincho insulina a una persona sin resistencia a la insulina?

Pongamos que, comiendo 2.000 calorías al día, yo mismo me pincho insulina.

Ese exceso de insulina va a coger parte de esas calorías, digamos 500, y las va a almacenar en forma de grasa. Porque eso es lo que hace la insulina.
La insulina actúa como una presa o un candado, impidiéndonos quemar grasas

De esta manera, tendré disponibles sólo 1.500 calorías para utilizar como energía en lugar de las 2.000 calorías que he ingerido.
Mi energía terminará antes y antes volveré a tener hambre, con lo cual comeré más pronto y más cantidad.

Que estemos todo el día comiendo...
Que comamos más que antes...
Y que nos movamos menos que antes...

no es la causa de la obesidad... sino la consecuencia de una disrregulación hormonal. De niveles de insulina continuamente elevados.

Los niveles altos de insulina (estimulados por continuas ingestas de azúcares y carbohidratos refinados) "secuestran" gran parte de nuestra ingesta diaria y la meten en la grasa de reserva, sin permitirnos acceder a ella como energía (insulina = candado).
De manera que, al disponer de menos energía, nos moveremos menos. Bajará nuestro metabolismo. Nuestro cuerpo ahorrará. Seremos más "sedentarios".

Y, al tener menos energía, que se terminará antes, tendremos hambre más pronto y a un mayor nivel. Comeremos más, como consecuencia.

Además, la insulina, siempre que esté elevada, impedirá que accedamos a la grasa como fuente de energía (inhibe la lipolisis), de manera que sólo podremos quemar "carbohidratos" como energía (glucosa y glucógeno), que duran poco. De modo que tendremos que comer las "célebres 5 comidas al día", por que no llegaremos a la comida sin un snack (habitualmente azucarado) a la comida o la cena.

Así, con este "continuo comer", mantendremos la insulina "constantemente estimulada" todo el santo día, perpetuando la resistencia en las células que ocasiona el estímulo repetido una y otra vez.

La causa de la obesidad, de la diabetes tipo 2, del síndrome metabólico...
... no es el sedentarismo o que comamos demasiado, porque de repente nos hemos vuelto vagos y glotones y nos queremos fastidiar todos la vida.

El sedentarismo y la glotonería (movernos menos y comer más) son LA CONSECUENCIA de unos niveles crónicamente elevados de insulina. Estimulada por la continua ingesta de carbohidratos de alto índice glucémico (carbohidratos refinados y bebidas azucaradas).





Pero...dónde entra el azúcar en todo esto?

¿Por qué el azúcar es especialmente malo y engordador respecto a otros carbohidratos?

Para ello hay que entender el metabolismo del azúcar.

El azúcar de mesa (y el azúcar añadido a la comida procesada) no es glucosa, sino Sacarosa, un disacárido compuesto por 2 monosacáridos : fructosa + glucosa.




Azúcar = Sacarosa = Fructosa + Glucosa (la combinación malévola, a largo plazo)

Durante mucho tiempo se pensó que el azúcar no era malo "a corto plazo" por que su índice glucémico no era muy alto.

¿Cómo puede ser?

Pues porque aunque la glucosa tiene un índice glucémico de 1 o realmente, de 100, el que sirve de referencia a otros alimentos, (Sirve para ver cómo de rápido sube la glucosa en la sangre al ingerir un alimento) la fructosa tiene sólo un índice glucémico de 22.
Sólo 22?
Entonces la fructosa apenas sube el azúcar en la sangre?

Pues sí, pero esto ocurre cuando ésta viene sola (por ej con una manzana).

Pero ocurre algo distinto cuando vienen juntas glucosa y fructosa, como en el azúcar.

Esto ocurre así por la forma de metabolizarse ambas.


La glucosa necesita la insulina (la llave) para entrar en las células como fuente de energía. Tras su ingesta, la glucosa entra en las células musculares de nuestro cuerpo, llegando al hígado sólo el resto, un 20% de dicha glucosa.

La fructosa, sin embargo, sin necesidad de insulina, va toda ella directamente al hígado (sin elevar apenas la insulina y sin elevar de entrada la glucemia o azúcar en la sangre).
Es el hígado el único lugar donde se hallan las enzimas necesarias para su metabolismo, que lo convertirán en glucosa, glucógeno de reserva o en forma de grasa.

El hecho de que la fructosa no eleve, de entrada, fuertemente la glucosa en la sangre ni elevara la insulina hizo creer a los científicos, durante un tiempo, que el azúcar no era tan malo para los diabéticos. Que el problema eran las calorías, no el azúcar en sí.

Esto le iba de perlas a la Coca-Cola y al resto de bebidas azucaradas. Pues el enemigo era otro, las calorías. Un enemigo sin cara, sin nombre, que quitaba la culpa a los verdaderos culpables.



Incluso endocrinólogos de renombre, como el Dr. J. Bantle, publicaban en el New York Times el mensaje de que los diabéticos podían consumir alimentos con azúcar, sin tener que preocuparse. Sólo necesitaban mantener a un mismo nivel el número de calorías.

El artículo se titulaba: "UN ESTUDIO INSISTE QUE LOS DIABÉTICOS PUEDEN TOMAR AZÚCAR". Aquí tenéis el link.
El Dr. Bantle decía "no hay una evidencia firme" para apoyar la noción de que el azúcar común sea dañino para los diabéticos. Y además añadía que "era un enorme sacrificio para los diabéticos tener que abandonar una de las cosas que el resto de personas tanto amamos".

Como decir a los que tienen enfisema o EPOC que era una lástima que tuvieran que prescindir o abandonar el tabaco, siendo un placer que el resto sí podíamos disfrutar.

Bantle terminaba diciendo que el mensaje no era que los diabéticos empezaran a comer un montón de azúcar. El mensaje era que los diabéticos podían comer alimentos que contuvieran azúcar común, si mantenían la cantidad de calorías a un nivel constante.

De nuevo la teoría de las calorías... Verlo para creerlo.

Bantle, al igual que otros médicos, sigue pensando que la diabetes es un problema de calorías, sin importar si esas calorías vienen de una tortilla, un salmón, una ensalada o de una bebida azucarada o de este zumo azucarado de la fotografía.

La teoría de las calorías. Que comemos más y nos movemos menos. Esa es la explicación de los médicos al problema de la epidemia actual de diabetes y de obesidad. La epidemia de la diabesidad.
Comemos más... y nos movemos menos... porque nos hemos vuelto vagos y glotones, en los últimos 50 años. La culpa es de nosotros, las personas. El consejo que nos dan ellos es el correcto, pero no lo seguimos bien, dicen...


Estudios recientes que demuestran la asociación entre el consumo de azúcar y la prevelancia de diabetes

Por suerte, otros científicos sí están demostrando  los horribles efectos del azúcar en el desarrollo de diabetes... independientemente del consumo de calorías o del ejercicio físico.

En 2.013, científicos de la Universidad de Standford de California (San Francisco) investigaron qué parte de nuestra dieta era la que incrementaba esta incidencia actual de diabetes tipo 2 (hoy en día una epidemia que no para, cuando hace un siglo era una rareza...).


En su estudio (pinchar aquí) miraron los datos de 175 países de todo el mundo y encontraron que, por cada 150 calorías en exceso que vinieran del azúcar (lo equivalente a una lata de coca-cola), comparándolas con 150 calorías a partir de la grasa o la proteína, había  una prevalencia 11 veces mayor de diabetes tipo 2. Y esto era independiente del peso e independiente del ejercicio físico. Independiente de moverse más o menos.


Es decir, incluso si uno tiene un Índice de Masa Corporal normal y hace ejercicio de forma frecuente, el consumir demasiada azúcar se asocia a un incremento significativo de su riesgo de desarrollar diabetes tipo 2... Aunque no seas sedentario!
Esto le ocurrió al Profesor Tim Noakes. A pesar de correr maratones y carreras de ultra distancia y escribir libros y publicar cientos de artículos sobre la medicina del deporte, tanta bebida azucarada (que el mundo del deporte nos insiste en tomar antes, durante y después del ejercicio) hizo que, como había hecho también su padre, terminara desarrollando una diabetes tipo 2.

Afortunadamente, el profesor Tim Noakes pronto aprendió sobre metabolismo, sobre la insulina y otras hormonas y cómo la comida afecta a nuestra regulación hormonal y, con una alimentación LCHF (baja en carbohidratos y alta en grasas), maneja a la maravilla y sin necesidad de medicación, su diabetes. Podéis verlo en la entrada del blog que colgamos este invierno y que titulamos: "Manejando mejor la diabetes con una alimentación baja en carbohidratos"

Para entender por qué el azúcar nos predispone, con el paso de los años, a desarrollar diabetes y síndrome metabólico tenemos antes que entender el metabolismo del azúcar, especialmente el de la fructosa.

La diferencia entre la glucosa y la fructosa, es tanta, que puede llegar a matarnos, como lo hace con muchos diabéticos y obesos afectos del Síndrome Metabólico.



¿Por qué engorda tanto el azúcar?

Al azúcar se le considera a menudo como "calorías vacías", al no contener nutrientes,
aparte de su energía. Pero esta noción tan simple no refleja el por qué el azúcar es tan dañino a largo plazo, especialmente si tomamos cantidades importantes durante años.

Porque, si el problema fuera simplemente que son "calorías vacías", podríamos tomarnos una Coca-Cola junto con una pastilla con vitaminas y minerales, junto con suplementos de omega 3 y de fibra y todo solucionado, no?

Es la toxicidad a largo plazo de la fructosa (en el hígado) y su combinación con la glucosa lo que hace al azúcar especialmente peligroso. El hecho de que sean calorías vacías no tiene nada que ver con su peligro.
Ese chute de energía rápida (aunque no tenga nutrientes) a algunos les puede venir muy bien para un repecho de un puerto en bicicleta, puntualmente.

Es su ingesta diaria, crónica, entre bebidas azucaradas y el azúcar añadido a la comida procesada lo que va dañando el hígado y, como explicaremos, favorece que finalmente desarrollemos la Insulino Resistencia, el primer paso para la espiral imparable de obesidad, síndrome metabólico y todos los males a nivel cardiovascular que rodean a los niveles crónicamente elevados de insulina.




Metabolismo de la glucosa y la fructosa. Importantes diferencias

La glucosa puede ser utilizada por cualquier célula del organismo. Es la principal fuente de energía. Cada vez que comemos un carbohidrato (pan, pasta, arroz) que no dejan de ser una cadena de miles de glucosas, la digestión termina convirtiéndolos a todos finalmente en glucosa. En múltiples glucosas.

"Los célebres Carbohidratos complejos"... suben mucho el azúcar en la sangre

Se había pensado previamente (y muchos médicos y nutricionistas todavía lo exponen así) que los "carbohidratos complejos" se digerían de forma más lenta que los azúcares simples y que causaban una menor elevación del azúcar en la sangre, pero no es así.

Por ejemplo, uno de esos "carbohidratos complejos", el pan, no deja de ser un almidón, una cadena compuesta por múltiples glucosas de rápida digestión y que ocasiona un pico muy alto y rápido de azúcar en la sangre, tan alto o más que una bebida azucarada, que parece mucho más sencilla de digerir. Esto ocurre también con el pan integral, lleno de amilopectina A, muy rápidamente digerible.




Índice glucémico:

En los años 80 el Dr. David Jenkins clasificó a los alimentos de acuerdo a su índice glucémico. Según lo rápido que subían el azúcar en la sangre (glucemia).

A la glucosa se le dio el número de referencia 1, es decir, un índice glucémico de 100. A partir de ella se analizaron el resto de alimentos, asignándoles un índice glucémico según lo rápida que se elevara la glucemia tras su ingesta.

El pan, tanto el blanco como el integral, tiene un índice glucémico entre 70 y 73, mientras que la Coca-Cola (azúcar= glucosa + fructosa) tiene un índice glucémico de 63.

Hay una asunción de que la mayoría de los efectos negativos de los carbohidratos se deben a cómo afectan a los niveles de glucosa en la sangre (glucemia), pero esta idea no es necesariamente cierta.
La fructosa, por ejemplo, tiene un índice glucémico muy bajo (22), sin embargo, a largo plazo, vamos a ver cómo puede llegar a ser muy dañina.
El índice glucémico mide lo rápido que sube la glucosa en la sangre, pero no los niveles de insulina en la sangre. Ahora explicaremos cómo la fructosa, no de forma inmediata, sino de forma retardada, nos va a elevar los niveles de insulina, la gran culpable de muchos de nuestros males.



La Fructosa: El más peligroso de los azúcares

¿Dónde encajaba la fructosa en todo este problema?
La fructosa apenas elevaba el azúcar en la sangre y sin embargo estaba mucho más ligada a la obesidad y a la diabetes que los almidones o cadenas de glucosa (pan, pasta, arroz, etc).
Además, la fructosa es el azúcar natural de las frutas y es el azúcar más dulce de todos y precisamente lo que le da el sabor dulce al azúcar (glucosa+fructosa). ¿Qué podía haber de malo en eso?

El problema, como ocurre casi siempre, era un asunto de escala, de cantidad. El consumo de fruta natural aporta cantidades pequeñas de fructosa a la dieta diaria: unos 12 g de fructosa en una manzana. Mientras que la ingesta de 2 latas de Coca-cola suponen, de golpe 70 g de azúcar que llegan como un misil, al hígado.
Por otro lado, todo el "azúcar añadido" (escondido) en la comida procesada, nos introduce cantidades enormes de fructosa. Esta comida procesada azucarada, sin la fibra protectora que tienen los carbohidratos naturales, como ocurre en la fruta (no en el zumo), que enlentece la absorción, nos envía, de golpe unas cantidades de fructosa para las cuales nuestro hígado no ha sido preparado.

La fructosa no produce el estímulo de saciedad que sí provoca la glucosa. El cerebro humano no ha evolucionado para recibir tanta fructosa pura.
La fructosa, asociada a la fruta del final del verano y del otoño, era un alimento para tomar en esa época y llenar las reservas de grasa de cara al invierno. La ingesta de fructosa no estimula la leptina (hormona que nos produce saciedad).



El metabolismo de la fructosa (la clave)

Como decíamos, La glucosa puede ser utilizada por cualquier célula del organismo. Cada vez que ingerimos un carbohidrato como el pan, la pasta o el arroz (cadenas de glucosas), su digestión termina convirtiéndolo en múltiples monosacáridos de glucosa, que sirve de energía a cualquier célula del organismo.

Tras la ingesta de ese bocadillo o ese plato de pasta, los niveles tan altos de glucosa en la sangre (inflamatorios, peligrosos) harán que rápidamente el páncreas secrete insulina, para meter esa glucosa en las células del cuerpo, hacer bajar esos altos niveles de glucosa en la sangre y, además proveer de energía a las células musculares. En los músculos quedará almacenada en forma de glucógeno.

Como todas de las células del cuerpo, principalmente los músculos y el cerebro, utilizarán parte de esa glucosa como energía, sólo un 20% de esa glucosa irá al  hígado. El resto se habrá ido utilizando en el resto del cuerpo, de manera que el hígado queda menos sobrecargado.
Para esta introducción de la glucosa en las células musculares, se precisa de insulina (salvo en el cerebro, donde la glucosa puede entrar libremente incluso sin insulina).


Fructosa no es glucosa

Sin embargo, la fructosa, SOLO PUEDE METABOLIZARSE EN EL HÍGADO y toda ella va a él, pues ningún otro órgano tiene las enzimas necesarias para su metabolismo. En el hígado, la fructosa podrá transformarse en glucosa, lactato o bien almacenarse en glucógeno hepático. Si estos depósitos están llenos, rápidamente se transformará en grasa.

La transformación a glucosa, lactato y glucógeno es lo que ocurre si nos tomamos una manzana a media mañana.

Esa fructosa, lentamente absorbida con la fibra de la fruta, irá llegando al hígado, donde se transformará de forma muy eficiente en glucosa para su uso inmediato (si estamos en ayunas o estamos haciendo ejercicio) y el resto se almacenará en forma de glucógeno (energía de muy rápida disponibilidad). Si los depósitos de glucógeno están ya llenos y ya no queda sitio, tendrá que almacenarse en forma de grasa. Por eso, la fruta, con niveles bajos de insulina en sangre (en ayunas o durante el ejercicio) es buena.

La fructosa apenas elevará la glucosa sanguínea y tampoco, de entrada, eleva la insulina, que queda ausente en ausencia de otro alimento que la eleve (otro carbohidrato con glucosa). De manera que la fructosa, a solas (como en la fruta) no eleva apenas la glucosa en la sangre ni la insulina, marchando directamente del intestino al hígado por la vena porta.



Una manzana tiene 12 g de fructosa, con su fibra, que hará que su absorción y paso al hígado sea paulatina y moderada. Nos saciaremos pronto, tras un par de manzanas, por ejemplo. Un pastelito puede tener 30 g de azúcar, sin su fibra protectora. No es saciante. Es adictivo. Podemos comernos no 1 o 2 sino muchos más, sobrecargando al hígado con ingentes cantidades de fructosa (unida a glucosa) empezando un problema que dará la cara con el paso del tiempo. Lo hará antes cuanto más altas sean las cantidades de azúcar que tomemos.


Pero el hígado está preparado para soportar una cantidad concreta de fructosa, quizás hasta 50 o 60 g de una tirada y absorbidos de forma lenta, con la fibra protectora de la fruta (algo que no tiene el zumo...). Una manzana suponen 12 g de fructosa, lentamente absorbida con su fibra.

El hígado no está preparado para soportar cantidades ingentes de fructosa como la que ingerimos al tomarnos varias bebidas azucaradas el mismo día.

Una botella de 600 ml de Pepsi tiene 68 g de azúcar. Toda la fructosa de ese azúcar (al igual que la fructosa del azúcar de la comida procesada: Cola-Cao, Nutella, Nocilla, Oreos, Toblerone, yogures de saboeres, etc) va, como un misil, directa al hígado.

No hay otras células del cuerpo que puedan repartirse la tarea. Toda ella va al hígado, sobrecargándolo.

Y, además de sobrecargarlo, la fructosa del azúcar añadido no viene sola, como en la fruta...
... llega a la vez que llega a la sangre la otra mitad del azúcar, la glucosa.

Esta combinación es un factor que hace de la fructosa uno de los azúcares más lipogénicos (generadores de grasa).


Ésta es la razón, explicada de forma sencilla:


Altos niveles de fructosa... en presencia de glucosa en la sangre... ahí la mala combinación


Una de las claves del azúcar es que, esos niveles enormes de fructosa, llegan al hígado a la vez que la glucosa inunda la sangre y el resto de células. Es decir, a la vez que tanto la glucosa como la insulina están elevadas.


Esquema del metabolismo del azúcar = fructosa  + glucosa, de una charla del Lipidólogo Dr. Kern Sikaris:

La parte de "glucosa" del azúcar eleva la insulina, que permite entrar a la glucosa en las células musculares (glucógeno) y un 20% vaya al hígado .
A la vez, la fructosa llega al hígado, sin necesidad de insulina (único órgano que puede metabolizarla y pasarla a glucógeno o a grasa).

Pero al ingerir azúcar (glucosa + fructosa) la fructosa llega al hígado en un momento en que tanto la glucosa como la insulina están elevadas.
De manera que el hígado piensa: Si tengo ya altas glucosa e insulina, no necesito convertir esta fructosa a más glucosa (que me sobra), con lo que la convierto en grasa de reserva, para un futuro uso en el ayuno.
Así, suben los triglicéridos (grasa en la sangre: blood fat) y la grasa abdominal de reserva (Body Fat).

La fructosa de una fruta, ingerida en ayunas, sin insulina ni glucosa elevadas en sangre, se transformará en el hígado en glucosa o glucógeno. Un proceso natural y beneficioso, especialmente si estamos haciendo deporte o moviéndonos.
Pero la fructosa del azúcar añadido (bebidas azucaradas, Nutella, pasteles, etc) no viene sola sino a la vez que la glucosa.
Dicha combinación, especialmente a gran escala y de forma repetida en los días, es el gran problema


En el hígado, la fructosa,
en presencia de insulina alta en la sangre
(por la glucosa del azúcar) convierte toda esa fructosa en grasa

De manera que, el hígado, piensa: Ummmm... si tengo la insulina alta... es porque me sobra glucosa.

No me merece la pena pasar la fructosa a glucosa... que me sobra, sino pasarla a grasa de reserva, para una futura utilización.

De manera que,
en el hígado, la fructosa,
en presencia de insulina alta en la sangre (por la glucosa del azúcar) convierte toda esa fructosa en grasa en el hígado.


Algo parecido puede ocurrir cuando nos tomamos una manzana al final de una comida, en la que esa fructosa (mucho más atenuada y con sólo 12 g, no 40 g) llega en un momento de "insulino-presencia", de manera que el cuerpo probablemente tendrá más tendencia a almacenarla en forma de grasa para utilizarla más adelante; por ejemplo, durmiendo.


El glucógeno muscular se guarda para si hay que salir corriendo de la cueva por un peligro repentino. Es para energía rápida, explosiva.






Fructosa en el azúcar añadido versus en la fruta: Una cuestión de escala

La cantidad y la rapidez (azúcar líquido):
Las ingentes cantidades de fructosa de las bebidas azucaradas y de la comida

procesada, invaden el hígado, el único órgano que la puede metabolizar.
Frente a la glucosa existen varios mecanismos reguladores de su metabolismo. Pero con la fructosa, el hígado no tiene tope ni ninguna vía metabólica que pueda poner límite para ir metabolizando toda esa fructosa, convirtiéndola continuamente en grasa. De la misma manera que ocurre con el exceso de alcohol, pues el etanol y la fructosa de metabolizan de forma idéntica en el hígado.

De manera que, con el paso de las semanas (si la ingesta es muy fuerte, digamos 2 botellas de Coca-Colas al día) o en el transcurso de meses (si es menor, 2 latas de coca-cola al día) o de años (si es una Fanta al día) iremos creando progresivamente un "Hígado Graso No Alcohólico" (NAFLD: Non Alcoholic Fatty Liver Disease).

Es decir, el hígado se va llenando de grasa, aumentando  su tamaño, al igual que le ocurre a los alcohólicos (porque el metabolismo de la fructosa en el hígado es idéntico al del etanol). Es la cantidad y la cronicidad lo que ocasionan el "Hígado Graso" (ya sea por etanol o por fructosa)

La fructosa, para el hígado y de forma crónica, es como el alcohol. La diferencia es que el alcohol nos avisa porque un 10 % pasa al cerebro y nos emborrachamos. La fructosa, no avisa... hasta varios años después, cuando aparece la barriga, cuando engordamos, cuando de pronto estamos comiendo más y moviéndonos menos sin saber por qué.


... por qué?

Porque en ese hígado graso, se empieza a desarrollar una Resistencia a la Insulina (en el propio hígado). Ese es el comienzo del problema. Esa resistencia a la insulina luego, como efecto dominó, se extenderá a una resistencia global a la insulina en el resto de las células musculares.

Este desarrollo de Hígado Graso No alcohólico se ha comprobado en experimentos tanto en animales como en seres humanos.

Vamos a ver alguno de ellos:


Ratas alimentadas con ingentes cantidades de jarabe de fructosa (fructosa+glucosa) = Hígado graso

En este estudio "Severe NAFLD with hepatic necroinflammatory changes in mice fed trans fats and a high-fructose corn syrup equivalent" se alimentó a un grupo de ratas con pienso de grasas trans lleno de azúcar añadido.
Hicieron este proceso durante 16 semanas.

Para ello utilizaron el High Fructose Corn Syrup (Jarabe de maíz alto en fructosa) que es el componente habitual del "azúcar añadido" de la comida procesada y que es muy parecido al azúcar de mesa. En lugar de ser 50% fructosa y 50% glucosa está compuesto de 55% fructosa y 45% glucosa.

Desarrollo de hígado graso no alcohólico en ratas tras 16 semanas de ingestas altas de un jarabe de fructosa + glucosa
Pues bien, ya a partir de la 2ª semana vieron que las ratas tenían una glucemia en ayunas anormalmente alta y que a la 4ª semana tenían intolerancia a la glucosa. Es decir, sus niveles de glucosa subían más de lo normal tras ingerir una determinada cantidad de azúcar. Su insulina empezaba a ser "menos eficaz". Sus células, más resistentes a la acción. 
Sus niveles de insulina y leptina subieron de manera similar a como lo hacen en los pacientes con Esteatosis Hepática No Alcohólica.

Lo más interesante fueron las biopsias de hígado que les fueron haciendo entre el comienzo del experimento y la semana 16º. La grasa fue inundando el hígado de manera que en las biopsias de las semanas 8ª y 16ª, gran parte de su hígado estaba invadido por grasa, lo cual contribuyó directamente al desarrollo de la Resistencia a la Insulina en el hígado.
Hígado Graso No Alcohólico = Non Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD)



Esa resistencia a la insulina que comienza en el hígado iniciará una cascada de procesos encaminados al desarrollo de Resistencia a la Insulina en el resto del organismo.

Porque la resistencia a la insulina en el hígado hará que el páncreas deba generar más insulina para meter la glucosa en las células del hígado y, esa resistencia a la insulina a nivel local, en el hígado, CON EL TIEMPO, desarrollará, lentamente, como un dominó, una resistencia a la insulina a nivel global, el origen de todas las patologías del Síndrome Metabólico.

Una vez tengamos Resistencia a la Insulina a nivel global, todos los problemas del síndrome metabólico (las enfermedades modernas) se acrecentarán.

Es decir, si hemos estado tomando azúcares añadidos durante años, desarrollando un hígado graso no alcohólico y una resistencia a la insulina a nivel hepático y, finalmente desarrollamos resistencia a la insulina global (echamos barriga, grasa visceral)...

...entonces, cualquier croissant, plato de arroz, bocadillo... producirá un pico elevado Y DURADERO de insulina en nuestra sangre.

Unos niveles altos que nos meterán en el círculo vicioso de almacenar grasas, no poder quemarlas ni acceder a ellas como energía. Menos energía disponible, más hambre y menos ganas de movernos (como consecuencia).

Habremos entrado en un punto "muy incómodo" porque cualquier cosa que comamos, especialmente carbohidratos refinados, nos ocasionará almacenamiento de grasa con niveles altos y  persistentes de insulina, con todos los efectos deletéreos que la insulina causa a nivel del organismo (endurecimiento de las arterias, proliferación celular de las placas de ateroma en las arterias coronarias, retención de agua y sal en el riñón e hipertensión, dislipidemia aterogénica cambiando el patrón de nuestro colesterol LDL a patrón de partícula pequeña, subiendo nuestros triglicéridos y bajando nuestro HDL, es decir, ninguna cosa buena).

Ahí entran las consecuencias: las enfermedades modernas.

Los carbohidratos refinados elevan puntualmente la insulina tras cada ingesta.
Pero la fructosa del azúcar añadido, genera la Resistencia a la Insulina.
La clave de niveles permanentemente elevados de Insulina, que generan el Síndrome Metabólico y nos da, como resultado, las enfermedades modernas: Hipertensión, Diabetes, Infartos, Cáncer, demencia...



Y todo esto ha sido iniciado por una resistencia a la insulina generada inicialmente por un hígado graso sobrecargado por ingentes cantidades de fructosa (sin la fibra protectora de la fruta)...

y que llegaron al hígado... a la vez que la glucosa y la insulina estaban elevadas en sangre (azúcar = fructosa + glucosa, la combinación malévola).

Por eso el azúcar es tan malo y nos engorda a largo plazo.

Quizás no tanto a corto plazo (una cucharada de azúcar cada vez que nos tomemos un café no tiene consecuencias) pero sí a largo plazo, con el paso de las semanas o meses, si durante ese tiempo abusamos de las bebidas azucaradas y los azúcares añadidos a la comida procesada. Será tras ese tiempo de "sobre carga de fructosa", cuando nuestro hígado graso empiece la cascada de la Insulino Resistencia.



¿Entonces la fructosa puede causar directamente Resistencia a la Insulina?
¿Hay estudios experimentales con personas que lo demuestren?

Absolutamente.

Que la fructosa causa directamente Resistencia a la Insulina en los humanos se descubrió hace tiempo. En el año 1.980 se realizó este experimento titulado: "Impaired cellular insulin binding and insulin sensitivity induced by high-fructose feeding in normal subjects" (Alteración de la sensibilidad a la insulina inducida tras alimentar a personas normales con altas cantidades de fructosa).



Se escogieron dos grupos de personas jóvenes y sanas y se les dio, durante una semana, una alimentación suplementando a un grupo con 1.000 calorías extras de glucosa y al otro con 1.000 calorías extras de fructosa.

Al cabo de una semana, el grupo 1, que recibió 1.000 calorías extras en forma de glucosa no mostró cambios en la sensibilidad a la insulina (como el asiático comiendo arroz, una cadena de glucosas).

Sin embargo, el grupo 2, con las 1.000 calorías extras de fructosa mostró un empeoramiento de su sensibilidad a la insulina del 25%. Y esto ocurrió en sólo 7 días!



Los autores concluyeron que, de los 2 monosacáridos que forman el azúcar (Sacarosa = glucosa + fructosa), era la fructosa la causante de la pérdida de la sensibilidad a la insulina








En estas gráficas de muestra cómo a ambos grupos les infundían 0.05 unidades de insulina (que baja los niveles de glucosa en el plasma en los siguientes 20 minutos) ANTES Y DESPUÉS de la semana del experimento.
Los que habían recibido 1.000 calorías extras de glucosa durante esa semana tuvieron poca variación en el antes y después.
Sin embargo, los que habían recibido las 1.000 calorías extras diarias de fructosa, vieron que, con la misma dosis de insulina, su glucosa en el plasma bajaba menos. Es decir, habían perdido parte de la sensibilidad, de la eficacia de la acción de la insulina. De modo que, estas personas (tras sólo una semana de sobrecarga de fructosa) ahora necesitaban más cantidad de insulina para bajar la misma cantidad de glucosa del plasma. Ya había empezado a desarrollar resistencia a la insulina en sus células.

Esto es lo que hace una semana con sobrecarga altísima, es decir de 1.000 calorías extras a partir de fructosa.


Una lata de  bebida azucarada habitual de 330 ml (Coca-Cola, Pepsi, etc) tiene alrededor de 150 calorías. De las cuales la mitad son de glucosa y la otra mitad de fructosa, unas 75 calorías. De modo que para lograr este experimento tomando refrescos deberíamos tomarnos 13 latas de una bebida azucarada cada día durante 7 días. Conseguiríamos el mismo efecto en el hígado.

Como casi nadie hace esta barbaridad, la Resistencia a la Insulina y el Hígado Graso No Alcohólico no se desarrollan al cabo de 7 días, pero sí pueden desarrollarse al cabo de unos meses si nos tomamos 4 latas diarias o al cabo de varios años si nos tomamos un par de latas diarias. O también si nos tomarnos una lata diaria y además añadimos el azúcar añadido de la comida procesada, como Nocilla, Nutella, chocolates varios o cualquier dulce o alimento azucarado del mercado de la comida procesada.

No es un proceso que se pueda ver en unos días sino que se desarrolla de forma lenta, durante años. Igual que el tabaco y el cáncer de pulmón. El proceso es lento, no de un día para otro.

Por eso estos experimentos con personas, dándoles cantidades muy, muy altas de fructosa, pueden acelerar un proceso que, en la población normal, tarda años en desarrollarse.



Otros experimentos similares dando fructosa a seres humanos

Un interesante experimento similar fue este estudio realizado en 2.009 y titulado: Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. (Traducción: El consumo de bebidas edulcoradas con fructosa, no con glucosa, incrementa la grasa visceral abdominal, los lípidos y disminuye la sensibilidad a la insulina en personas con sobrepeso/obesidad.

En dicho estudio cogieron a voluntarios con sobrepeso y los dividieron en dos grupos.

A ambos grupos les hicieron ingerir el 25% de todas sus calorías diarias, a partir de la bebida Kool-Aid.
Pero en un grupo, la bebida estaba edulcorada sólo con glucosa y en el otro con fructosa (una sutil diferencia). Fueron grupos de 15 y 17 sujetos respectivamente.

Aunque nos parezca una cantidad alta de fructosa en la dieta, hoy en día mucha gente ingiere más de un 25% de sus calorías a partir del azúcar de las bebidas azucaradas o del azúcar añadido en la comida "empaquetada".

El grupo de la bebida edulcorada con glucosa tuvo picos de glucemia mucho mayores que los de la bebida edulcorada con fructosa, que tiene un índice glucémico de sólo 22, respecto a 100 de la glucosa.

Sin embargo, tras sólo 10 semanas, en grupo de la fructosa (y no el de la glucosa) desarrolló "Pre-Diabetes". En el grupo de la fructosa la sensibilidad a la insulina desapareció, apareciendo una gran resistencia a la Insulina y, por ende, niveles mucho más elevados en sangre que en el grupo de la glucosa.

Pero este no fue el único parámetro alterado. Otras muchas anomalías metabólicas ocurrieron en sólo 10 semanas.
Aumento de los Triglicéridos (grasa de la sangre)
especialmente a las 8 y 10 semanas de la ingestión de fructosa (gráfica de la derecha)
Sin apenas cambios en el grupo de ingestión de glucosa (gráfica de la izquierda)

Gráfica de esta Figura 2: Concentración de Triglicéridos durante las 24 h del día tras las ingestas de desayuno, comida y cena, en ambos grupos.
A la izquierda, el que se edulcoró la bebida con glucosa
A la derecha, el que se edulcoró con fructosa

Como reflejan estas gráficas, al cabo de 8 y 10 semanas, la concentración de Triglicéridos (la grasa de la sangre) aumentó de forma significativa en el grupo de la fructosa de la derecha (Grupo B). Es decir, tras 8 y 10 semanas de consumir fructosa en altas cantidades, se incrementó la De Novo Lipogénesis hepática, aumentando los triglicéridos en sangre tras las comidas, en mayor cantidad que en la semana cero (en negro).





Con esto, también queremos recordar el concepto de que la grasa saturada en el plasma (Triglicéridos) no viene de la grasa de la dieta, sino de los carcbohidratos refinados de la dieta, especialmente de los azúcares, como ya explicamos en una anterior entrada.

Así lo explica este dibujo de la derecha del artículo "The twisted tale of saturated fat" del Profesor Jeff Volek.









Hígado Graso  = Dislipidemia aterogénica: Patrón de partícula pequeña y densa del LDL

El exceso de fructosa (azúcar de la dieta) también induce en el hígado graso la "Dislipidemia Aterogénica", es decir, el patrón de partícula densa y pequeña del Colesterol LDL.

Es decir,

que el patrón de partícula pequeña y densa (Small Dense) del colesterol LDL, la peligrosa, la oxidable por los radicales libres, la que se mete en la placa de ateroma, esa misma...
...  es la que aumenta con la ingesta de azúcares en la dieta (!)


Aumento del patrón denso de partícula pequeña del LDL (sd LDL) entre la semana 0 y la semana 10 (wk= week)
A la izquierda, pocos cambios en el grupo que llevaba la bebida de glucosa
A la derecha, aumento progresivo del patrón Small Dense LDL hasta la semana 10 (10 wk)

En la gráfica se ve cómo el grupo que ingirió la bebida con fructosa tuvo un incremento progresivo de las Partículas Small Dense LDL (Partículas pequeñas y densas del colesterol LDL), es decir, el tipo de colesterol que sí produce la placa de ateroma de los infartos.

El colesterol de la dieta nada tiene que ver con las placas de ateroma de las arterias coronarias. Es su patrón "small dense LDL" o de partícula LDL "pequeña y densa" LDL, la que causa los problemas y la que se introduce en las placas de ateroma de la arterias.

Y esa partícula en exceso la produce el Hígado Graso tras la sobrecarga continua de fructosa (azúcares de la dieta).
Es la llamada "Dislipidemia Aterogénica".


Dislipidemia aterogénica generada por el hígado graso tras años de sobrecarga de fructosa (o de alcohol)

Dicho de otro modo, un desayuno de cereales azucarados acompañados de un zumo de naranja aumentará tu patrón malo de LDL (small dense LDL), además de subir tus Triglicéridos (fabricados por el hígado) poniéndote en más riesgo de un infarto.

Mientras que el desayuno de una tortilla de 2 huevos, precisamente subirá tu HDL (protector), mejora tu patrón de LDL (partícula grande), quitará trabajo al hígado (que no tiene que producir tanta grasa) y se reducirá tu nivel de triglicéridos en sangre. Todos estos factores mejorarán tu protección cardiovascular.

Una vez más, es el azúcar de la dieta el que nos mata, no la grasa de la dieta.


Patrón de dislipemia aterogénica:
Triglicéridos elevados
+ Niveles bajos de HDL
+ altos niveles de partículas pequeñas y densas de LDL

(es el azúcar de la dieta, no el colesterol de la dieta)


En esta última gráfica se puede comprobar cómo los sujetos que tomaron la bebida edulcorada con fructosa (a la derecha) alteraron su tolerancia a la glucosa y disminuyeron su sensibilidad a la insulina. Son dos formas de llamar al mismo proceso: desarrollo de Resistencia a la acción de la Insulina.



Al comienzo del experimento y a las 10 semanas, se les hizo la clásica SobreCarga Oral de Glucosa que se hace para detectar estados prediabéticos.
En el grupo de bebida edulcorada con glucosa (izquierda) apenas hubo variaciones a las 10 semanas respecto al inicio.
Pero en el grupo de la derecha (que había recibido fructosa durante 10 semanas), tras la sobrecarga oral de glucosa, sus niveles de insulina subieron mucho más (gráfica de abajo/dcha) y sus niveles de glucosa en sangre alcanzaron valores pre-diabéticos (gráfica arriba/dcha), por no tener suficiente acción su insulina para poder bajar esa ingesta oral de glucosa.

De nuevo, estamos hablando de desarrollar una "pre-diabetes" en sólo 10 semanas de sobrecarga de fructosa (azúcar).

Pero, como hemos comentado antes, en estos experimentos, las ingestas de fructosa eran enormes y esto "acelera" el proceso de desarrollo de Hígado Graso No Alcohólico y acelera el desarrollo ultra-rápido de la Resistencia a la Insulina.

Esta resistencia a la acción de la insulina genera, desde el páncreas, la necesidad de una mayor producción y secreción de insulina, lo que lleva a mayores niveles de insulina en sangre. Un círculo vicioso.
De manera que Hiperinsulinemia (niveles constantemente elevados de insulina ) y Resistencia a la Insulina pueden considerarse términos sinónimos.



Desarrollo de la Resistencia a la Insulina, mediante el azúcar, en la vida real
Mayor tiempo de latencia (asesino silencioso)

En la vida real no nos tomamos 13 latas diarias de Seven Up, pero sí 2 o 3 algunas personas, lo
cual podría desarrollar este mismo proceso de Insulino Resistencia, al cabo de unos meses o de unos años, sin que nos demos cuenta. También puede ocurrir si a esas bebidas azucaradas "para deportistas", le sumamos al azúcar añadido de la comida procesada.

Por ejemplo, 8 galletas Artinata limón (70 g) contienen 32,9 g de azúcar, equivalente a 8,2 terrones.
La OMS recomienda no pasar de 25 g de azúcar diarios (6 terrones de azúcar)

Por eso el azúcar es el asesino silencioso.
No sube la glucemia (glucosa en sangre) tan rápido como un almidón (cadenas de glucosas), pero actúa lentamente sobre el hígado, sobrecargándolo, dañándolo, lentamente (o rápidamente si nos tomamos 5 bebidas azucaradas diarias).







Conclusiones

Azúcar = glucosa + fructosa

10 Sugus contienen 32g de azúcar, equivalente a 8 terrones
El azúcar, compuesto a partes iguales por glucosa y fructosa, por lo tanto, juega un papel doble en la obesidad.

La glucosa, un carbohidrato completamente refinado, con su índice glucémico de 100, de forma inmediataestimula directamente la insulina.

Por otro lado, el sobre-consumo continuado de fructosa causa el Hígado Graso, lo cual genera a largo plazo la Resistencia a la Insulina.

De manera que el azúcar estimula la insulina tanto a corto plazo (de manera inmediata), como a largo plazo, al generar la resistencia a la insulina, que requiere niveles más elevados de insulina para ejercer su función y que, como un círculo vicioso, genera la producción más insulina y, en consecuencia, más resistencia a la misma.

Por eso el azúcar es doblemente peor que la glucosa en sí.

El efecto de la glucosa en el índice glucémico es muy obvio.
Pero el efecto de la fructosa, con su índice glucémico tan bajo (22) ha quedado escondido durante años. Este dato despistó a los científicos que quitaron importancia al azúcar como el principal generador de la obesidad, cuando todos pensaban que las culpables eran las calorías.

Parece que por fin, a día de hoy, el efecto del azúcar sobre la epidemia de obesidad, está
siendo finalmente reconocido.
Reducir el azúcar y los dulces y golosinas siempre ha sido el primer paso para reducir peso en prácticamente todas las dietas durante la historia.
Los azúcares (bebidas azucaradas, chocolates, pasteles) no son simplemente calorías vacías o carbohidratos muy refinados (que lo son). Son realmente mucho más peligrosos que eso, pues estimulan tanto la insulina a corto plazo como el desarrollo a largo plazo de la Resistencia a la Insulina, la clave de la obesidad y de las enfermedades cardiovasculares asociadas.

Un bote de Cola Cao tiene el 70% de azúcares
Este efecto "extra-engordador" del azúcar se debe, como hemos pretendido explicar, a la estimulación de la Resistencia a la Insulina por la fructosa, que queda disimulado durante años hasta que por fin resulta obvio.


Por eso (salvo que hagamos sobrecargas masivas de fructosa con rápido desarrollo de la Resistencia a la Insulina) los experimentos realizados en cortos periodos de observación, con ingestas cotidianas de azúcar, nunca llegan a visualizar los efectos del consumo crónico de fructosa en el hígado. No da tiempo a que se desarrolle el problema en experimentos de sólo unos días, ni siquiera una semana. En revisiones y meta-análisis como éste, no encuentran diferencias entre la ingesta de fructosa u otros carbohidratos, más allá de las calorías.

Pero esto es como hacer estudios sobre el consumo de tabaco en los que la duración del estudio fuera de unas semanas y concluyeran que el tabaco no causa cáncer de pulmón. No ha habido tiempo suficiente para ver sus efectos. Lo mismo ocurre con la fructosa. Sus efectos no son inmediatos. Son a largo plazo. Más rápidos cuanto más alta sea nuestra ingesta de azúcar diaria.


Los efectos del azúcar, como la obesidad, tardan unos años en desarrollarse, no unos días.



Como el tabaco en el cáncer de pulmón, los efectos del azúcar no aparecen en unos días o semanas o incluso meses de ingesta excesiva de azúcar, pero sí al cabo de unos años, cuando la Resistencia a la Insulina (echar barriga) empieza a avisar de toda esa grasa visceral.
Un signo de que nuestro hígado está tan lleno de grasa como lo está de alquitrán el pulmón de  un fumador



La ausencia de resistencia a la insulina (de jóvenes), nos permite comer pasta o arroz y no engordar...

La paradoja del asiático comiendo arroz... queda resuelta

Esto explica por fin la paradoja del asiático que no engordaba comiendo arroz (antes de 1.990). Era muy insulin sensible!

Por que su ingesta, un plato de arroz por la mañana y otro por la noche, sin azúcar, con largos periodos de ayuno entre comidas y, por ende, de insulino ausencia, le permitían aprovechar toda la energía y disponer de las grasas y del glucógeno como combustible.

En el estudio INTERMAP que comentábamos, veían cómo en China, en los años 90, comían mucha cantidad de arroz blanco (un carbohidrato refinado) pero sufrían muy poca obesidad.
La clave era que su consumo de azúcar (bebidas azucaradas y azúcar añadido de la comida moderna "occidental") todavía era muy bajo, lo cual minimizaba su resistencia a la insulina.

Como los habitantes de Kitava, los asiáticos, antes de que llegara la comida proceseada moderna (azucarada) y  las bebidas azucaradas, eran muy insulin sensibles.

Tras tomarse un plato de arroz, a su páncreas le bastaba secretar una o dos gotitas de insulina para meter toda esa glucosa en los depósitos de glucógeno muscular y hepático y, un ratín más tarde, se retiraba por completo de la escena. Con ausencia de insulina en plasma, el resto del día, el asiático podía quemar grasas (en lugar de almacenarlas) y quemar el glucógeno guardado. la energía de la grasa la tenían disponible. No la tenían guardada en el tejido adiposo bajo el candado de la insulina. Estaban continuamente quemándola en los periodos de ayuno (insulino ausencia) tanto trabajando en el campo como cuando dormían.

Al tener más energía disponible, comían menos y se movían más (como consecuencia).


Pero el asiático, ahora engorda el que más (tras llegar la comida moderna y el azúcar)

Sin embargo, conforme la comida occidental ha ido invadiendo el continente asiático, el azúcar ha ido invadiendo también sus hábitos y su consumo se ha disparado, tanto por las bebidas azucaradas como el azúcar añadido en la comida procesada.

Y así, también ellos han ido desarrollando, gracias a la fructosa de las bebidas y del azúcar añadido, resistencia a la insulina.




Tendencia obesidad en niños en China entre 1.985 y 2.005
¿Las consecuencias?

Si combinamos la nueva Resistencia a la Insulina que se extiende entre la población asiática y su alta ingesta habitual de carbohidratos (arroz blanco), el resultado es la epidemia de obesidad y de diabetes tipo 2 que hoy en día inunda al continente asiático.




El asiático, que se ha vuelto Insulino Resistente con tanto azúcar añadido, ahora engorda de lo lindo, comiendo el mismo arroz que antes.
Hacer ejercicio, como en esta foto, no es la solución.
La solución es retirar el azúcar añadido de su alimentación.
Comer comida real, sin empaquetar, sin etiquetas, sin procesar, sin azúcar añadido




El hígado graso no alcohólico y la grasa visceral abdominal... consecuencias de años de azúcar...
Pero reversible en unos meses sin azúcar!

En una brillante conferencia del radiólogo Mark Berger, nos muestra imágenes tanto de escáner como de resonancias y egografías, mostrando las diferencias en la grasa abdominal visceral y la grasa hepática de pacientes con Síndrome Metabólico, consecuencia de demasiada azúcar y carbohidratos refinados en su dieta "occidental" moderna.
Los radiólogos comentan que ahora estas imágenes de hígados grasos son la norma. Lo ven en un 30-40 % de la población adulta. Población afecta de Síndrome Metabólico y todas sus dolencias asociadas.
Y lo ven hasta en un 10% de niños de 12 años...
Algo que hace 40 años sólo se veía en alcohólicos.


 HÍGADO GRASO EN ESCÁNNER ABDOMINAL

En este escanner o TAC abdominal podemos ver las diferencias entre un hígado normal (izda) y un hígado lleno de grasa (derecha), más oscura en el escáner.

Fijaros también la mayor cantidad de grasa subcutánea (oscura) que rodea el tórax del paciente de la derecha y la menor masa muscular, que se aprecia en los músculos para-vertebrales en la parte inferior de la fotografía. Más sedentario... pero como consecuencia, no como causa de la obesidad.




 HÍGADO GRASO EN ECOGRAFÍA ABDOMINAL 

Una ecografía (Ultrasonidos) es un método más inocuo, sin irradiación para el paciente, con el que valorar el hígado graso.
La ecogenicidad del hígado se compara con la del riñón (en el cuadrante inferior derecho de la imagen izquierda) que suele ser similar.

En la imagen de la derecha, el hígado graso tiene mucha más ecogenicidad que el riñón situado en la parte de abajo.


Podemos revertir nuestro Hígado Graso si retiramos el azúcar de la dieta?
Por supuesto


El Dr. Berger hizo un estudio para ver si enseñando las imágenes de la grasa visceral y hepática a los pacientes, les haría cambiar de forma de comer y reducir azúcares añadidos y bebidas azucaradas.

GRASA VISCERAL EN IMAGEN DE RESONANCIA MAGNÉTICA (COLOR BLANCO)


Pues, bien, entre la imagen de la izquierda y la de la derecha (son Resonancias Magnéticas en las que la grasa se ve de color claro o blanco) hay 2 meses.

La primera imagen, a la izquierda, muestra toda la grasa visceral, llenando toda la cavidad abdominal y expandiéndose entre sus órganos.

La de la derecha muestra no sólo menor grasa subcutánea (la periférica) sino también mucha menos grasa entre las vísceras.


¿Cómo consiguió ese cambio este paciente en sólo 2 meses?

Su principal cambio en su alimentación fue eliminar todas las latas de la bebida Mountain Dew que se tomaba cada día.

Es decir,
este proceso de Hígado Graso No Alcohólico y de grasa abdominal que caracterizan al síndrome metabólico, es reversible si, antes de llegar a una cirrosis hepática, cuando sólo es una esteatosis hepática (grasa en el hígado), eliminamos las bebidas azucaradas y la mayoría de los azúcares añadidos de la dieta.









El azúcar es el nuevo tabaco?


Los efectos dañinos del azúcar, como hemos intentado explicar, no se ven ni se dan a corto plazo (salvo las caries) sino a largo plazo, tras sobrecargar al hígado durante años de bebidas azucaradas y azúcar añadido en toda la comida procesada.


Es decir,

no va a pasar nada si nos echamos una cucharada de azúcar en el café o si, a pesar de comer una dieta de comida real, sin procesar, nos tomamos un día de postre una tarta de queso, que están tan ricas.
La OMS recomienda no pasar de 25 g de azúcar al día (6 terrones).

Tomar algo de azúcar de forma puntual, de vez en cuando, no dañará al hígado.
De  la misma manera que una copa de vino en la comida no va a pasar factura al hígado.
Es la sobrecarga continua durante meses o años lo que favorecerá la degeneración del Hígado Graso No Alcohólico, que nos llevará a la Resistencia a la Insulina.

Una vez tengamos Resistencia a la Insulina, "medio croissant nos hará poner 3 kilos".
Porque, en ese estado de HiperInsulinismo, cualquier carbohidrato que nos tomemos ocasionará grandes y duraderos niveles de insulina en sangre, almacenando grasa de reserva y sin dejarnos utilizarla como energía. De manera que necesitaremos comida de manera más continua. Comida que nos engordará más y que nos impedirá utilizar esa grasa como energía. Teniendo menos energía disponible, seremos más sedentarios, como consecuencia.

La Resistencia a la Insulina (sinónimo de Hiperinsulinismo o niveles altos constantes de insulina) nos pondrá en un círculo vicioso de comer más, movernos menos, engordar y sufrir los efectos deletéreos a nivel cardiovascular de los niveles continuamente elevados de insulina que vimos en la entrada de "la comida moderna nos trajo las enfermedades modernas, parte 2".




Azúcar (fructosa) = Hígado Graso = Resistencia a la Insulina = Síndrome Metabólico = Enfermedades Modernas (Hipertensión, Diabetes, Infartos, Cáncer, Alzheimer, etc...)



En dicha entrada titulada "La comida moderna nos trajo las enfermedades modernas", vimos cómo había una serie de patologías que tenían tendencia a presentarse todas juntas.

Eran las enfermedades o condiciones que definían al Síndrome Metabólico y que, viendo los estudios epidemiológicos, se asociaban a las enfermedades modernas. Las que hoy nos matan: Infartos cardiacos, infartos cerebrales, diabetes tipo 2, cáncer y Alzheimer, entre otros. Junto con otras enfermedades modernas que, aunque no nos matan, nos deterioran, como son las enfermedades periodontales (caries) y la gota, ambas inexistentes en poblaciones vírgenes no civilizadas.

De manera que, siendo los altos niveles de insulina (debido a la Resistencia a la Insulina) el eje de todo ese conjunto de enfermedades...

... y siendo que el excesivo consumo de azúcar añadido y especialmente, la fructosa, es el generador del comienzo de la resistencia a la insulina...

... Es lógico pensar que, todas esas enfermedades que se suelen agrupar, estarán causadas por una causa común, la Insulino Resistencia y los altos niveles de Insulina...

... y el principal causante de éste fenómeno es, como hemos visto, las excesivas cantidades de azúcar añadido (y su fructosa) en toda la comida procesada y en las bebidas azucaradas.

Las patologías que definen al Síndrome Metabólico son:

1. Resistencia a la Insulina con altos niveles de insulina
2. Aumento del perímetro abdominal (obesidad)
3. Glucosa en ayunas elevada en sangre
4. Hipertensión Arterial
5. Aumento de los Triglicéridos
6. Descenso del Colesterol HDL


Es decir, que las altas ingestas de azúcar (refrescos, dulces, comida procesada)...

... serían el origen de todas estas enfermedades... que, de hecho, aparecen y se suelen presentar agrupadas.

Sin embargo, en la medicina actual, todavía no ha calado este concepto, que cada día es más obvio. El de un factor común a este conjunto de enfermedades que definen el Síndrome Metabólico.

En lugar de pensar que hay un factor común, los médicos damos distintas explicaciones (principalmente que comemos demasiadas calorías) para cada uno de estas entidades del Síndrome Metabólico, que es sinónimo a Resistencia a la Insulina y sinónimo a altos niveles de insulina. Cuando, el pensamiento lógico es que, si se presentan juntos, serán debidos a una causa común.






Pero esto no lo entiende la comunidad médica y así nos lo quieren explicar, un por uno:

1. Resistencia a la insulina: Al igual que la diabetes (que es el final de este proceso, cuando el páncreas ya no puede seguir produciendo tanta insulina y queda exhausto) las autoridades sanitarias esgrimen que es por una excesiva ingesta de calorías. Son las calorías...
Perfecta tapadera para las bebidas azucaradas. Especialmente las calorías de la grasa, que tiene más del doble de calorías por gramo que las calorías de un carbohidrato.
Así, que en el punto uno, la culpa es de que comemos demasiado.

Respuesta personal: La resistencia a la insulina empieza en el hígado graso no alcohólico, causado por ingentes cantidades de fructosa durante años y años. No por la ingesta de grasa o por tomar demasiadas calorías.

2. Aumento del perímetro abdominal (grasa visceral): Según las autoridades sanitarias, también por comer demasiadas calorías, claro y por movernos poco y por comer mucha grasa. Más de lo mismo.
De nuevo, culpamos al paciente. El paciente no lleva un "estilo de vida equilibrado y saludable". Come más y es más sedentario.

Respuesta personal: La obesidad abdominal viene generada por los niveles altos de insulina, la hormona almacenadora de grasas que, además, impide quemarlas como energía. Si uno se pincha insulina, verá qué rápido engorda... incluso comiendo lo mismo que antes.


3. Glucosa en ayunas elevada (pre-diabetes): También esgrimen que ocurre porque comemos demasiadas calorías. El comer demasiadas calorías, según los diabetólogos, de alguna manera que no nos explican, lleva a desarrollar una diabetes (algún día explicarán esa vía metabólica de que por comer más se desarrolla una diabetes, ya sea comiendo azúcares, grasas, pescado o verduras).

Respuesta personal: La resistencia a la insulina hace que haga falta mucha más insulina para meter la glucosa en las células. Conforme el páncreas va agotándose, la glucosa en ayunas permanece alta (las células musculares son "sordas" resistentes a la acción de la insulina) a pesar de secretar más insulina el páncreas. Es un estado pre-diabético preocupante.


4. Hipertensión Arterial: Aquí las autoridades sanitarias cambian de culpable y dicen que es por el exceso de sal. Como la sal retiene agua y sube la tensión, la consecuencia del exceso de sal es la hipertensión (como si el riñón no tuviera nada que decir).

Que el sodio retenga agua y aumente la tensión es una cosa. Que se produzca una
enfermedad crónica llamada Hipertensión, otra muy distinta.

En una futura entrada veremos que el consumo de sal no es la causa de la hipertensión, sino el azúcar (la causa común).

¿Qué demonios pinta la sal en el Síndrome Metabólico?

¿Tiene síndrome metabólico la gente que toma más sal? No.

¿Tiene Síndorme Metabólico (con su HTA) la gente que consume demasiada azúcar añadida? Sí.

Qué cristal blanco de los dos está asociado al S. Metabólico y a su hipertensión, el azúcar o la sal? El azúcar.

Además del papel de retención de agua y sodio en el riñón por parte de la insulina, el azúcar tiene más vías metabólicas que favorecen el desarrollo de la hipertensión arterial. Algo que describiremos otro día en otra entrada.

El resumen sería:
Azúcar, malo e innecesario para la vida.
Sal, buena y necesaria para la vida.
Sin sal, te mueres. Sin azúcar añadido, vives mejor.
Ponle a tu vida sal y quítale el azúcar. Vivirás más y más sano.

5. Aumento de los Triglicéridos (grasa saturada en la sangre): Nos dicen que es por la ingesta de demasiada grasa en la dieta y nos mandan reducir alimentos grasos y tomar desnatados. Y realmente el al revés:


"la grasa saturada del plasma viene de los azúcares de la dieta"
Profesor Jeff Volek


Respuesta: La grasa saturada del plasma (triglicéridos) viene de la De Novo Lipogénesis Hepática a partir de los azúcares de la dieta, como ya hemos explicado antes.
Desde el exceso de fructosa, el hígado fabrica ácidos grasos saturados (porque somos animales, no vegetales). En concreto fabrica el Ácido Palmítico, que inunda luego el torrente y la grasa visceral abdominal.
Sí, es el mismo ácido graso del Aceite de Palma. Sólo que la grasa saturada de la dieta, no es mala, si la utilizas. El Palmítico fabricado desde el azúcar (fructosa) lo almacenas, con sus efectos dañinos.


Nota al margen: El Aceite de Palma, tan demonizado últimamente, ha sido utilizado durante siglos en África y Asia. Es una excelente fuente de beta-carotenos y antioxidantes en su estado no procesado o no-refinado. Cuántos de estos antioxidantes permanecen en el aceite de palma depende de su refinamiento.

Es una grasa estable, de la cual el 50% es saturada (casualmente el mismo % de grasa saturada que tiene la leche materna...), el 40% es mono-insaturada (como el aceite de oliva) y un 10% es poli-insaturada.
El aceite de palma, además de ser más barato que otras grasas saturadas y estables (como puede ser la mantequilla) y de muy buen estabilizante para la comida procesada, confiriéndole solidez y durabilidad, ha tenido siempre propiedades funcionales para hornear y freír, de manera similar al sebo (tallow) o la manteca de cerdo (lard).

Habrá que hacer otra entrada sobre los distintos aceites y grasas, en una futura entrada en el blog.

6. Descenso del Colesterol bueno HDL: Aquí las autoridades sanitarias no saben muy bien qué explicar, aparte del sedentarismo como agente causal. Además, para más inri, no han encontrado todavía un fármaco que suba el colesterol HDL. No lo encontrarán. Las grasas de la dieta suben el HDL... algo que poca gente conoce, incluidos los médicos.

Respuesta: Un HDL bajo es sinónimo de alta ingesta de carbohidratos refinados y especialmente azúcares. Un ascenso del HDL ocurre cuando reducimos los azúcares de la dieta y especialmente al aumentar la ingesta de grasas naturales saludables, tanto mono-insaturadas como saturadas. Esto último pocos médicos lo sabemos. Nunca nos lo han enseñado en la facultad o en los libros. Si la grasa saturada era "mala", ahora no podemos decir que también es buena. Reconocer el error cuesta mucho.






Es decir:

Aunque en los libros y en las clases de la facultad de medicina nos quieran dar una causa distinta para cada una de las 6 patologías que "ocurren agrupadas" en el Síndrome Metabólico o que ocurre por que comemos más y nos movemos menos (culpando al paciente), en realidad, la causa es una común a todas y tiene un nombre, azúcar en general y fructosa en particular.

El azúcar es el asesino silencioso
La Insulina elevada es su verdugo, que es quien finalmente nos mata, con todas estas enfermedades modernas


El colesterol es sólo un cabeza de turco...
Mientras tanto, la industria farmacéutica se sigue lucrando con...

Pastillas para el colesterol para los infartos... (es por el exceso de azúcar)
Pastillas para la Tensión... (es por el exceso de azúcar)
Pastillas para aumentar la sensibilidad a la insulina (es por el exceso de azúcar)
Pastillas para la diabetes... (es el por exceso de azúcar)
Pastillas para adelgazar... (es por el exceso de azúcar)
Pastillas para la gota y el ácido úrico... (es por el exceso de azúcar)
Quimioterapia para el cáncer.. (es por el exceso de azúcar)

y Pastillas para todas estas enfermedades modernas que hace 1 siglo apenas existían...

... cuando no existía el azúcar.



Fijaros en este dibujo de arriba:

Alrededor del Síndrome Metabólico se muestran todas las enfermedades modernas que nos afectan a los países occidentalizados. Las enfermedades que hoy nos matan.

Sin embargo, en la generación o causa del Síndrome Metabólico, los libros aún no caen en poner el azúcar añadido o la fructosa (FRUCTOSE lo he añadido yo al dibujo).

Y realmente, como causas nombran la dieta (comer demasiado), el estilo de vida, el tener más años y la genética de cada uno. Es decir, que no te dicen la solución (porque la desconocen).
Con la edad, si no tomáramos azúcar añadido (como en Kitava o en Okinawa), la tensión no subiría, la resistencia a la insulina no aparecería, la obesidad abdominal no aparecería. Decimos que ocurren por la edad, por un estilo de vida no equilibrado o saludable. ¿Nos dan opción a llevar una alimentación equilibrada con lo que hay en el supermercado?.

El problema de este dibujo es que han puesto a la Resistencia a la Insulina (inducida por el Hígado Graso generado por la fructosa) en una de las consecuencias del S Metabólico (flecha abajo a la derecha) cuando en realidad es la causa, lo que genera el S Metabólico y todas las patología asociadas.
De momento, las autoridades sanitarias siguen culpando a las calorías (un culpable sin nombre, ideal) y al comportamiento sedentario de las personas. Cuando nunca en la historia de la humanidad ha habido tanta gente apuntada a gimnasios y tantos gimnasios por habitante.

No son las calorías ni el sedentarismo.
Es el azúcar añadido.



Los efectos del exceso de Fructosa en la dieta sobre el hígado (Dr. Gary Fettke)




En esta conferencia, el Dr. Gary Fettke explica cómo la comida moderna nos ha traído las enfermedades modernas. Según él, es una combinación del exceso de azúcar añadido + los aceites poli-insaturados vegetales de la comida procesada + el exceso de carbohidratos refinados.

De la charla he sacado muchas imágenes. Os pongo esta en el que el Dr. Fettke intenta resumir las consecuencias del metabolismo de la Fructosa en el hígado. El hígado sería esa gran bola marrón donde ocurre el metabolismo de la fructosa (que lo equipara al del alcohol).

Se me ha ocurrido redondear en rojo o naranja algunas de ellas:

Entre otras:

- El aumento de producción del Ácido Úrico, que entre otras cosas, disminuye la síntesis de Óxido Nítrico (NO :Nitric Oxide), una potente vasodilatador y anti-inflamatorio vascular (menos infartos, menos hipertensión cuando el Óxico Nítrico funciona bien).

- La Lipogénesis hepática con la producción de VLDL y la dislipemia aterogénica, con mayor producción de LDL de pequeño tamaño, densas, oxideables, favorecedores de la placa de ateroma en las arterias.

Si uno escucha esa charla, seguramente reducirá de forma drástica su consumo de azúcar, así como de comida empaquetada, procesada, margarinas y otras sustancias artificiales. Muy interesante y eso que esa hora y 5 min de conferencia es sólo la parte 1.




¿Qué debemos hacer?

Si queremos evitar la obesidad y las consecuencias nefastas para la salud de toda la patología cardiovascular que rodea a la Resistencia a la Insulina, que es sinónimo de Síndrome Metabólico (1. Glucemia alta en ayunas, 2. Insulino Resistencia , 3. Triglicéridos altos, 4. HDL bajo, 5. Hipertensión, 6. Aumento del perímetro abdominal)...

... debemos reducir todos los azúcares añadidos de nuestra dieta, especialmente el "azúcar líquido" en las bebidas azucaradas.



Mira las etiquetas de toda la comida procesada y mira los gramos de carbohidrato (y de ellos cuántos son azúcares... que realmente es azúcar "añadido") y evita o reduce su consumo lo que puedas.

Piensa que el daño a corto plazo es invisible (salvo que te bebas 13 latas de Mirinda cada día durante 10 semanas). Es a largo plazo cuando veremos el daño sobre el hígado de las continuas ingestas de fructosa.

El Hígado Graso No Alcohólico se denomina así porque es idéntico anatomo-patológicamente (en una biopsia) del Hígado Graso Alcohólico.

Y es que, como ya hemos comentado, el metabolismo de la fructosa es idéntico al del etanol.

Como bien dice el Profesor Endocrinólogo infantil Dr. Robert Lustig (
Endocrinólogo infantil), el azúcar es como el alcohol, pero sin darnos la borrachera. Por eso sus efectos quedan escondidos durante meses o años, sin darnos cuenta.

Pero finalmente el hígado de ambos (un alcohólico y un niño bebiéndose varias Fantas cada día) son igual de patológicos, de enfermos.




La publicidad de la TV, el primer problema a abordar para los niños

También dice el Dr. Robert Lustig en su libro "Fat Chance", un niño de menos de 8 años no distingue entre los mensajes de un programa normal y los mensajes de la publicidad alimentaria.

No distingue qué es realidad y qué es publicidad.

De manera que las horas que pasa un niño viendo la tele, no le engordan por la inactividad (como la mayoría de los médicos argumenta) sino porque ese niño luego tiene mucha voz y mucho voto en la compra en la visita familiar semanal al supermercado.

El azúcar es adictivo para muchos, especialmente los niños.
Las caries es el problema de hoy.
La obesidad, el Síndrome Metabólico y el desarrollo de diabetes tipo 2, el problema de mañana.
La patología cardiovascular asociada al Síndrome metabólico, la causa de sus futuras enfermedades. Evítalas, desde pequeño.


Mirar bien las etiquetas

Ese azúcar añadido, escondido en la comida procesada, es algo que mucha gente desconoce o no sabe cómo averiguarlo.

Añadir azúcar a la comida procesada tiene muchas ventajas para el fabricante:

El azúcar añadido actúa como conservante, de manera que aumenta la vida media del producto en la estantería del supermercado.
El azúcar añade sabor a un alimento al que le han quitado la grasa y sin la cual no tendría apenas sabor.
El azúcar es adictivo. Activa el centro de recompensa en el cerebro como lo hacen drogas como la cocaína. Una vez nos enganchamos al azúcar (especialmente los niños) volvemos a por más. Como no nos sacia, comemos de forma compulsiva, especialmente en momentos de estrés.

En la página web www.sinazucar.org podréis ver las imágenes del azúcar añadido en mucha de la comida procesada que pensamos que no lleva tanto azúcar.

Es decir, en un yogur natural o en un yogur griego natural, la cantidad de Hidratos de Carbono normales en 100 g son sólo 4,3 g. Sin embargo en cualquier yogur "de sabor" veréis que la cantidad de carbohidratos sube a los 12,5 g. Es decir, tenemos 8 g de azúcar añadido.

El yogur natural (no azucarado) es bueno. El griego, mejor.
Cualquier yogur "de sabores", no lo es.




En un bote de Nocilla, podemos encontrar de por cada 100 g, 59 de ellos son carbohidratos, de los cuales 58 g son azúcares "añadidos".






Sin hablar de los 35 g de azúcar añadido por cada 100 g de cereales infantiles de desayuno.



La sociedad y la industria alimentaria no nos lo pone nada fácil, especialmente si hablamos de comida infantil, donde la adicción del azúcar añadido arrasa en la elección de los alimentos a comprar en el supermercado.



Cuánto azúcar máximo recomienda la OMS?
Y para niños de 4 a 8 años?

La OMS recomienda un máximo de 6 cucharaditas (cucharas de té) de azúcar al día, que equivalen a 25 gramos.

Una regla sencilla:
Cuando veamos los gramos de azúcares en una caja, basta dividir los gramos entre 4 y así obtendremos las cucharaditas o terrones.

La USDA (United States Department of Agriculture) recomienda, para niños de 4 a 8 años, un máximo de 3 terrones o cucharaditas, es decir 12 g de azúcar añadido. Imposible tomándose unos Choco Krispies o merendando Nocilla.

Curiosamente 12,5 g de azúcar es lo que tiene un yogur de sabores (el natural no azucarado, sólo 4,3). Ahí llegaríamos al tope diario en un niño de 4 a 8 años, según la USDA.
Podría tomarse 1 yogur de sabor o bien 3 yogures naturales no azucarados. Usted elige.

Este yogur Activia 0% grasa tiene ya 4 terrones de azúcar añadido.
La alimentación "light", baja en grasa, se queda sin sabor.
Para solucionarlo, añadimos azúcar, pensando que la mala es la grasa.


La grasa era la mala?
... parece que el malo ha terminado siendo el azúcar




En los años 60, la batalla entre Ancel Keys (la grasa saturada era la mala) y John Yudkin (que publicó el libro "Pure, white and deadly" sobre los peligros del azúcar como el causante de los infartos), tristemente la ganó Keys.

Desde entonces...
...la epidemia de obesidad, diabetes, hipertensión, infartos, cáncer, demencia y resto de las enfermedades modernas, nos han invadido en los últimos 60 años.

Es una gran lástima para todos que saliera vencedor quien manipuló sus datos para convencernos de que la grasa saturada era lo que obstruía las arterias.
¿Hemos mejorado desde entonces, tomando alimentos 0% grasa y llenos de azúcar?
Date una vuelta por unos grandes almacenes y mira cómo está la gente. Mira imágenes de los años 50 y compáralas.



Mirar las cucharaditas de azúcar añadido que podemos encontrar en alimentos que jamás pensaríamos que llevan tanto azúcar añadido "escondido".
Con razón tenemos esta epidemia de las enfermedades modernas... comiendo esta "comida moderna"



¿Cómo de rápido se pueden mejorar los biomarcadores de salud tras reducir al azúcar de la dieta?

Respuesta: Más rápido de lo que creemos





Este reciente estudio llevado a cabo por el Dr. Robert Lustig comprobó lo rápido que podemos corregir todas estas anormalidades metabólicas si suprimimos el azúcar.

El artículo se titula Restricción de fructosa isocalórica (sin variar las calorías) y mejoría metabólica en niños con obesidad y síndrome metabólico

Cogieron a a 43 niños obesos, africo-americanos y latino-americanos que padecían Síndrome Metabólico.

Durante 9 días los niños comieron una dieta en la que el porcentaje de proteínas, grasas oy carbohidratos fuera similar a la dieta que comían con anterioridad, pero reduciendo su consumo de azúcar desde el 28% de sus calorías a menos del 10% y sustituyendo ese azúcar por almidones (pan, arroz, etc).

Sólo retirando el azúcar de las bebidas azucaradas y el azúcar añadido de la comida procesada tuvo, en 9 días, un impacto significativo en la reducción de sus Triglicéridos (la grasa saturada de la sangre), su perfil de Colesterol LDL, su Hipertensión y sus niveles de insulina en ayunas, es decir, mejorando su sensibilidad a la insulina.


En sólo 10 días, su HOMA-IR (índice de sensibilidad a la insulina = glucosa en ayunas x Insulina en ayunas didivido por 405), bajó de 7.9 a 5.2. Si está por encima de 3 se considera que uno tiene resistencia a la insulina.
Pero en sólo 9 días de reducir el azúcar, su sensibilidad a la insulina mejoró un 40%. Increíble...

Conviene resaltar que en el experimento, el total de calorías a partir del resto de nutrientes y sin variar las calorías de los carbohidratos (pero no del azúcar) permaneció igual.

Es decir, sin reducir el número de calorías de la dieta, pero cambiando qué tipo de calorías (fructosa versus otros carbohidratos, grasas o proteínas), se consiguió (en 9 días) mejorar el perfil metabólico y lipídico de estos niños.

Estudios como éste demuestran que no reside en que comamos demasiadas calorías.
Es un problema de excesiva fructosa y, en consecuencia, de excesiva Resistencia a la Insulina al desarrollar progresivamente un hígado graso.


Dejemos de culpar a las calorías: El azúcar es el culpable


En la página web de Coca-Cola España, en su sección de preguntas y respuestas, dice la siguiente frase: 

"Comer y beber demasiadas calorías de cualquier procedencia, incluidas las de las bebidas refrescantes, puede contribuir al aumento de peso.
Un estilo de vida equilibrado es clave para el control del peso de manera satisfactoria."

Pero como hemos visto aquí, no todas las calorías son iguales.
El azúcar y especialmente la fructosa nos van dañando el hígado poco a poco, independientemente del número de calorías que tomemos cada día del resto de alimentos.




Estamos cambiando...

Pero esta sociedad parece que empieza a cambiar.
Parece que los peligros, a largo plazo, del excesivo consumo de azúcar añadido y de bebidas azucaradas, empiezan a verse en las familias.

Vamos mejorando, pero será una tarea complicada.
Mientras sigan demonizadas las grasas saturadas, será más difícil que madres (como ya hace mi prima Itziar, también médico) les den a sus hijos una tortilla y fruta entera con el desayuno en lugar de cereales azucarados acompañados de zumo de naranja y tostadas.


El zumo de naranja (sin la fibra de la fruta) y  los cereales azucarados sobrecargarán al hígado, que fabricará Triglicéridos desde los azúcares (De Novo Lipogénesis), elevándolos (malo). También bajará su Colesterol-HDL (malo).

Los huevos de la tortilla, los aguacates o los frutos secos subirán su HDL (bueno) y bajarán sus triglicéridos además de evitar el desarrollo de un hígado graso.

Pero cambiar el concepto de las grasas naturales saturadas como algo saludable, será un proceso lento. El Dr. Gary Fettke (traumatólogo de Tasmania y autor de la web NoFructose.com, comenta en esta charla que muchos de los médicos que están en los comités de Guías Nutricionales son vegetarianos y estos demonizan la grasa saturada (de origen animal). Es un hecho que Gary Fettke documenta en dicha conferencia.




Las mamás, pensad que, si lactáis más allá de los 6-12 meses, más del 56% de vuestras calorías de leche materna vienen de la grasa... y que la mitad de ésta, es saturada. Una grasa imprescindible para su cerebro, que crece hasta los 2 años de vida o más.

De momento, sin entrar en qué grasas son buenas y cuáles no, el concepto a quedarse sería el papel dañino sobre el hígado y, en consecuencia sobre el resto del cuerpo, que producen las continuas ingestas de azúcar en la comida procesada y especialmente en las bebidas azucaradas.

La mejor bebida es el agua.

La mejor comida, la real, que no tenga etiquetas ni venga en paquetes o en latas de bebidas azucaradas (salvo una buena lata de sardinas en aceite, claro. Más del Omega 3 y menos del omega 6 metido en la comida procesada).

Elimina el azúcar de tu vida, en la medida de lo que puedas.

Conseguir afianzar un nuevo hábito o alejarte de uno anterior viene a ocurrir en 21 días (lo que tardaba en generarse una ramificación dendrítica en las neuronas que Ramón y Cajal estudiaba en su microscopio).
Puedes substituir esa adicción a lo dulce, las primeras semanas, con edulcorantes artificiales, pero con idea de ir poco a poco cambiando tu paladar y poder prescindir también de ellos (artificiales, no buenos).

Con el tiempo, podrás liberarte de la adicción al azúcar.
Podrás comer comida real, sin azúcares añadidos.
Te sorprenderás de las mejoras que notarás en tu cuerpo y en tus cambios humor (y en el de tus hijos).

Empieza a vivir una vida con comida real, SIN AZÚCAR.

Nos vemos en una próxima entrada sobre alimentación... sin azúcar añadido.

Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Hospital San Jorge de Huesca