lunes, 16 de octubre de 2017

AVANCE METEO SEMANA 16-20 OCT: MARTES ÚLTIMO DÍA DE VERANO EN ARAGÓN. MIÉRCOLES GRIS Y LLUVIOSO, REFRESCANDO. VUELVE EL SOL JUEVES Y VIERNES

¡Este sábado 21 se celebrará el Juan Miguéliz Leire Trail!
Inscripciones todavía abiertas...
La salida se dará en el Monasterio de Leyre, s/n, 31410 Yesa, Navarra
Toda la info en: http://trotecuto.com/


AVANCE METEO: MARTES ÚLTIMO DÍA DE VERANO EN ARAGÓN. MIÉRCOLES GRIS Y LLUVIOSO, REFRESCANDO. VUELVE EL SOL JUEVES Y VIERNES

Saluti a tutti...

Boletín emitido hoy lunes 16 de octubre de 2017 a las 19:30 horas

Situación general y evolución: Cambio de tiempo. Llegan borrascas por el oeste. Aunque las lluvias no lleguen a Aragón hasta el miércoles, ayudarán a apagar los incendios de Galicia y Portugal ya esta próxima madrugada
El ex-huracán Ofelia, convertido en una borrasca de 969 hpa sobre Irlanda, se desplaza al NE y va desapareciendo. Su irrupción ha conseguido romper la hegemonía de las altas presiones que nos han gobernado durante tantas semanas. Tras su paso, el terreno se allana para la entrada de nuevas borrascas que van a ir entrando desde el Atlántico, con frentes  de lluvias asociados que ya durante esta noche próxima dejarán lluvias sobre el fuego de Portugal y Galicia y que se extenderán al resto de la Península durante la tarde del mañana martes, aunque sin llegar con fuerza a Aragón.
Será el miércoles cuando las lluvias por fin regarán nuestra comunidad, con un leve descenso de las temperaturas de miércoles en adelante, quedando en rangos algo más propios para las fechas en que estamos. Las lluvias más fuertes llegarán el miércoles por la tarde-noche. Tras el paso del frente, el jueves volveremos a tener un día soleado en Aragón, así como el viernes.


Hoy lunes 16 oct todavía hemos tenido un tiempo veraniego en Aragón, con cielos azules, flujo cálido del sur y máximas de 23ºC en los valles del Pirineo y de 27ºC en el Valle del Ebro. La noche se espera estrellada y tranquila en Aragón, mientras de madrugada las primeras lluvias moderadas regarán a Galicia y Portugal, que tanto lo necesitan.

Mañana martes 17 oct: Soleado. Último día veraniego. Llegan nubes por la tarde. Lluvias ya de madrugada
En Pirineos
bello día soleado, todavía con temp suaves, de 6/21ºC en los valles (Iso 0º a 3.500m) y vientos moderados del sur. Irán llegando nubes por el oeste al final del día, pero sin precipitaciones de interés. Éstas llegarían ya por la noche y durante la madrugada posterior, entre débiles y moderadas.
En Zaragoza tendremos el último día veraniego, soleado y con temp cálidas, de 14/26ºC. Vientos flojos de bochorno (SE). Llegarán nubes por el oeste al final del día, pero no  se espera la llegada de lluvias de interés hasta pasada la media noche, débiles.

Miércoles 18 oct: Cruza por fin el frente de lluvias. Día gris y lluvioso en prácticamente todo Aragón. Bajan las máximas. Tarde muy lluviosa en norte de Huesca
En Pirineos
día muy nuboso, con lluvias débiles por la mañana, que aumentarían a moderadas por la tarde y noche, localmente fuertes. Bajan las temperaturas máximas, esperándose en los valles de 7/15ºC. Iso 0º baja a 2.900 m. Vientos del sur moderados por la mañana, amainando por la tarde, variables, cuando más esté lloviendo. Noche muy lluviosa, con cota de nieve bajando a 2.400m, amainando las precipitaciones tras la medianoche.
En Zaragoza nubosidad abundante con alternancia de lluvias dispersas por la mañana, antes de recrudecerse por la tarde, con lluvias moderadas. Bajarán las máximas, esperándose temperaturas de 15/20ºC. Vientos flojos del E por la mañana, amainando y rolando a W flojos por la tarde. Las lluvias se retirarían durante la madrugada posterior, con nubosidad variable.

Jueves 19 oct: Vuelve el sol... pero sin calor. Sin vientos.
En Pirineos gris amanecer, que se irá abriendo pronto por la mañana de cara a un mediodía y tarde mayormente soleados, sin apenas vientos. Temp frescas, de 5/13ºC. Iso 0º a 2.800m. Noche posterior de nubes y claros, sin precipitaciones, con vientos flojos del sur.
En Zaragoza bello día soleado, con sólo algunas nubes y sin apenas vientos. Temp suaves, de 12/21ºC. Tarde soleada y de temp suaves. Noche posterior estrellada y tranquila

Tendencia posterior:
El viernes 20 sería un día soleado, de tregua entre borrascas, con el flujo de sur anunciando una nueva borrasca al oeste de Irlanda. Dicho flujo de sur nos dará vientos del sur moderados o fuertes en el Pirineo y unas temperaturas de 5/18ºC en los valles (Iso 0º subirá a 3.400 m) y temperaturas de 13/24ºC en Zgza.

El frente asociado a la borrasca quedaría roto parcialmente por la cuña anticiclónica que empezaría a entrar el sábado 21, pero aunque esta cuña nos dé tiempo soleado en Aragón, posiblemente no impedirá la cobertura nubosa en el Pirineo, donde los cielos quedaría nubosos o muy nubosos, con precipitaciones débiles en la divisoria, lado francés y Pirineo occidental, con una cota de nieve bajando a 2.200m. Aunque se esperan cantidades muy pequeñas de precipitación. Bajarán las temperaturas con una iso 0º bajando a 2.300m por la tarde. Los vientos rolarían esa tarde a moderados del NW (Cierzo en el Ebro, soleado).

El domingo 22 la cuña anticiclónica podría reforzarse, predominando el sol en Aragón, pero la nubosidad podría seguir enganchada al Pirineo occidental y lado francés por la mañana, abriéndose por la tarde. Soleada toda la vertiente sur pirenaica ya desde la mañana, así como el  resto de Aragón, con ambiente fresco y ventoso de norte (cierzo en el Ebro).

Habrá que confirmar el fin de semana, todavía no "afinable", en el boletín del próximo jueves.

Hasta entonces, aquí lo dejamos queridos lectores.

Feliz semana a tutti y bienvenidas sean las lluvias, aunque a Aragón no lleguen hasta el miércoles

Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Hospital San Jorge de Huesca, que no meteorólogo



Charla sobre aludes este jueves en la Semana de la Montaña de Caspe:

Este jueves 19 octubre a las 20:15 horas daré en la Casa de la Cultura Caspe una charla sobre Nivología y Aludes
Será dentro del marco de la Semana de la montaña de Caspe
¡Nos vemos allí!


domingo, 15 de octubre de 2017

Estriviella, subida vespertina desde Selva de Oza

 Qué bien se lo pasa Tuca cada vez que salimos al monte.
Al fondo, el omnipresente Castillo de Acher


Estriviella,

Paseo vespertino desde el Camping Selva de Oza

Desnivel: 950 m
Distancia: 8 km
Horario: 3 h

El track: https://es.wikiloc.com/wikiloc/view.do?id=20337795

Este jueves 12 de octubre, día del Pilar, salimos de Huesca al mediodía para disfrutar en familia de los 4 días del puente. Cuatro días en el monte, con nuestra autocaravana.

Pasaremos 2 días en la Selva de Oza del Valle de Hecho y  otros 2 en el Valle de Tena.

Este 1º día, saliendo tarde, hicimos una modesta ruta vespertina con Tuca y Kilian al Pico Estriviella, subiendo por el Valle de Estriviella.

Ida y vuelta salen casi 8 km y algo menos de 1.000 m de desnivel. Se sube con facilidad y se baja muy rápido, permitiendo correr en muchas zonas.

Breve reseña:

Salimos al oeste por el camino de herradura que sale del recientemente asfaltado parking en la entrada de la Selva de Oza y se adentra ascendiendo en el hayedo. La ruta sube al oeste por el valle de Estriviella, pasando la pista luego a senda e inclinándose, antes de salir al altiplano inferior, a 1.500m.

Se sale a un amplio valle con prados y con el barranco a la izquierda, al que bajaríamos para que Tuca y Kilian pudieran beber. Al fondo, las murallas del Rincón de Alano.

Seguimos la senda al Este, con las marcas GR, por el eje del valle, hasta la cota 1.650 m, donde nos desviamos a la derecha (a la izquierda se accedería al Tubo de Lenito para ir al Peña Forca).
Giramos pues a la derecha (al norte primero y continuando al NW) hasta llegar al collado a 1.802 m, al que se accede con una sencilla trepada final (sirga) en su parte alta, más inclinada.

Desde ese altiplano vemos los casi 200 m que nos faltan hasta el Collado de Estriviella (1.992m). Desde él, se gira a la derecha para subir los últimos metros a la modesta cumbre del Pico Estriviella (2.045 m).
La GR desciende recta al oeste para enlazar con Zuriza.

Descendemos trotando por la misma ruta de subida, terminando por el precioso bosque otoñal. La ruta se hace en menos de 3 horas sin grandes prisas, trotando la bajada.

Un buen aperitivo para nuestra llegada a la Selva de Oza. Al día siguiente trazaremos una circular más larga.

Qué bonita está la montaña otoñal...

Blanca, Jorge, Tuca y Kilian




 Imagen 3D de Google Earth con el track

(está grabado en modo "montañismo" de Suunto, que es un "modo ahorro" con pocos puntos registrados. Habíamos previsto estar los 4 días allí, sin poder cargar, con lo que los días 1 y 2 opté por "modo gps de ahorro")




 Las marcas GR nos guiarán durante toda la ruta



 A 1.500 m salimos al altiplano, con vistas al impresionante Rincón de Alano



 La subida final al segundo altiplano, a 1.800m, tiene una pequeña trepada final




 Jugando con Tuca sobre el altiplano




 Blanca y Kilian, llegando al collado de Estriviella
A la izquierda, las características agujas de la Sierra de Alanos




 Blanca, Tuca y Kilian, corriendo en la cima del Estriviella




 Pero qué bien posáis los tres!




 Subiendo a la cima por la arista Este




 Listos para bajar, chicos?



 Silueteados con vistas al valle de Mazandú que baja a Zuriza




 Volvemos corriendo, por zona muy entretenida
Ahí van los tres, Blanca Tuca y Kilian



 Terminamos por este precioso bosque otoñal




Nos vemos en la próxima, también en esta preciosa zona del Valle de Hecho

Jorge García-Dihinx

miércoles, 11 de octubre de 2017

Celebrando la adopción de Vladi: Quedada de galgos en el Parque del Agua, Zaragoza

Kilian galopa trazando sus amplios círculos rodeado de otros galgos que disfrutan de la libertad de esa gran llanura de hierba, en el Parque del Agua de Zaragoza, a orillas del Ebro.

En la esquina inferior derecha aparece el blanco Vladi, que con sus tres patas es casi tan rápido como los otros galgos...
Bravo campeón!

Celebrando la adopción de Vladi: Quedada de galgos en el Parque del Agua

Septiembre, Zaragoza


Pasar un fin de semana en ciudad, cuando uno tiene perros rurales, es un plan que puede desanmar. Pero descubrimos en Zaragoza el Parque del Agua. Quedamos allí con nuestros amigos de Galgoleku y es que da gusto ver a los galgos volar a ras de suelo, como hacen manada rápidamente.

Allí fuimos con Kilian (nuestro galgo) y con Tuca (nuestra adorable Braco de Weimar).

Tuca observaba a cierta distancia, sabiendo que esas velocidades si no hay comida de por medio, no son necesarias.

Aprovechamos para celebrar la reciente adopción de Vladi, que se queda en Zaragoza.
Este verano hicimos una entrada en el blog buscando adopción para este divertido galgo con sólo tres patas, pero que corre como nadie y que por fin ha sido adoptado.

 Nos encantó verle correr como si tuviera cuatro patas, feliz como si no se acordara del calvario por el que ha pasado. Ahora es El Niño de los ojos de Rocío y son ya inseparables.

 La única pena es que se acaban los juegos a las 9 AM, por la normativa urbana. Ahí ya hay que poner correas.

Repetiremos seguro, a ver si hacemos paseo Galgoleku en Zaragoza!

Blanca, Jorge, Tuca y Kilian

Fotografías de Manuel Navarro


 Tuca se sienta educada, bien rodeada de galgos, para ver si le cae alguna chuche


 Kilian se desató galopando por las llanuras, recordando sus carreras de otoño en Zarautz en marea baja


 Era un placer ver a tantos galgos correr juntos


Vladi, pero si ni parece que te falte una pata!
Qué grácil eres! 


 Posáis como si estuvierais en una pasarela...



Cómo nos gusta ver a Vladi disfrutar como uno más en el parque.
Allí va Tuca, encarándole, mientras Vladi prepara un quiebro a lo Messi

Una bonita mañana llena de vida y de cariño perruno

Jorge García-Dihinx

lunes, 9 de octubre de 2017

Curso Skiman 1 y Skiman 2, 24-28 octubre en Canfranc (ALURTE)



Curso Skiman 1 y Skiman 2

24-28 oct, Canfranc

ALURTE

Aquí os dejo información sobre el curso de Skiman profesional nivel 1 y 2 que se va a desarrollar en A LURTE entre el 24 y el 28 de Octubre, justo antes de la nueva temporada para que tengáis las tablas a punto y podáis echar el Currículum en tiendas de reparación y mantenimiento.



Continuando con la oferta formativa que se inició la temporada pasada, os ofrecemos la oportunidad de realizar un curso de Skiman profesional de nivel 1 y 2 entre los días 24 y 28 de Octubre en A LURTE.
La formación se estructura del siguiente modo:

SKIMAN 1 (24 y 25 Octubre 2017):
Se trata de un curso de 16 horas teórico prácticas dirigido a practicantes de deportes en montaña invernal que busquen sentar unas bases sólidas sobre reparación y mantenimiento de su material para sacarle el máximo partido.
El precio del curso es de 170 €, e incluye documentación, delantal de trabajo y certificado de asistencia.
El curso se estructura en dos días, 8 horas cada día (jornada completa) con lecciones teórico prácticas en horario 10:00 a 14:00 y de 16:00 a 20:00. Tendrá lugar en las instalaciones del centro A LURTE de Canfranc los días 24 y 25 de octubre.
Las plazas son limitadas a 20 alumnos, y la inscripción se realizará por riguroso orden de pago de la matrícula previa preinscripción enviando un mail a info@alurte.es. El plazo de inscripción finaliza el 20 de Octubre.
Entre los temas que se abordarán, destacan:
  • reparación de la suela
  • limado de cantos
  • encerado
  • importancia de las fijaciones y las botas.






SKIMAN 2 (26, 27 y 28 Octubre 2017):
Es un curso teórico-práctico de 20 horas (8 h con máquina) dirigido a practicantes de deporte en montaña invernal y profesionales del sector que busquen continuar su aprendizaje sobre reparación y mantenimiento. El objetivo es seguir avanzando en el conocimiento teórico y práctico para realizar el mantenimiento y reparaciones del material de esquí y snow introduciendo el manejo de maquinaria y conceptos más técnicos avanzados.
Entre los temas que se tratan, podemos destacar:
  • Materiales para la fabricación de esquís
  • Tecnología para la fabricación de esquís
  • Fisionomía del esquí
  • Máquina banda de lija
  • Máquina de piedra rectificadora
  • Boot Fitting
El precio del curso es 230€ y disponemos de 15 plazas. Es necesario haber realizado un curso de skiman profesional Nivel 1 y poder acreditar la formación previa mediante certificado de asistencia. El plazo de inscripción finaliza el 20 de Octubre.
El curso es estructura en 3 días del modo siguiente:
Jueves 26 octubre 16:00-20:00 (A LURTE)/ Viernes 27 Octubre 9:30-13:30 y 15:30-19:30 (YETI)/ Sábado 28 Octubre 9:00-13:00 y 15:00-19:00 (A LURTE).
Como en el caso anterior para poder realizar la inscripción es necesario haber realizado una preinscripción mediante el envio de un mail a info@alurte.es en el que se confirmará la disponibilidad de plazas (y por tanto, la posibilidad de hacer el pago) o la no disponibilidad de plazas, y por tanto, estar en lista de espera. Si se recibe una transferencia sin haber estado preinscrito, no se aceptará a esa persona en el curso. La ocupación de las plazas del curso se hará por riguroso orden de inscripción al formalizar la matrícula (realización del pago).


Como en ediciones anteriores, tendremos de profesor a Miguel Oviedo,  profesional reconocido a nivel internacional, que ha sido Skiman y boot fitter del equipo noruego femenino y masculino, Skiman y boot fitter del equipo sueco femenino, Skiman del equipo español, Técnico especialista en manejo y servicio técnico de maquinaria para la preparación de esquís. ¡Qué suerte poder contar con uno de los mejores!


Toda la información en:





sábado, 7 de octubre de 2017

Circular Arguis - Peiró - Pico Gratal - Las Calmas, Sierra de Guara 4 oct 2017

 Blanca, con Tuca y Kilian en la cima del Pico Gratal (que no Peña Gratal)


Circular Arguis - Peiró - Pico Gratal - Las Calmas - Arguis

Trail Running Sierra de Guara,

4 octubre 2017

El track en: https://es.wikiloc.com/wikiloc/view.do?id=20034934

Distancia: 19,3 km
Desnivel: 1.044 m
Duración: 3 h y media


Desde que vivimos en Chimillas (Huesca), estos días de inicio de otoño hemos ido descubriendo pequeños tesoros cerca de casa, en la zona de Arguis de la Sierra de Guara.

En esta ocasión, trazamos una clásica circular que sale del mismo Embalse de Arguis (961 m) y recorre la pista que asciende suavemente al oeste bajo las faldas de La Calma. Se puede considerar casi una 20 K, y tiene muchas variantes para añadir o quitar kilómetros o desnivel, a gustos.

La pendiente de la pista es suave y se puede subir trotando sin problemas. Poco después de recorrer 2 km dejamos a la izquierda el barranco de San Antón, por el que volveremos.

Continuamos trotando por la suave pista que, en el km 2,6 se divide en dos. La que sigue subiendo a la izquierda va a Peña Gratal, para subir por el corta fuegos (otra circular más cortita, volviendo por las Calmas). Nosotros seguimos por la que continúa recta, a la derecha, en suave descenso.
Unos 500 m después, la pista que traza la circular de Arguis se desvía a la derecha, cuando pasamos por el barranco de Focegabarda (el del cortafuegos de Gratal). Nosotros continuamos rectos al Este, en zona llana, con algún suave ascenso.

Por fin, a los 5,2 km del comienzo, llegamos al desvío donde giraremos 90º a la izquierda para tomar la senda que sube hacia el Peiró (gran cartel indicador).

La senda se inclina y vienen bien los bastones. Más adelante entramos en el precioso hayedo del Peiró, que se recorre con tramos horizontales de gran belleza. Luego seguiremos subiendo, saliendo del hayedo, para remontar una parte más inclinada, ya en monte abierto, hasta el collado previo a la cima del Peiró, a la que se sube por una senda final inclinada pero sencilla. Pico Peiró (1.579 m), 7 km de ruta.

Preciosas vista hacia pueblos al Este que parecen abandonados (sin estarlo) como Bentué de Rasal. Tras recorrer la cresta bajamos de vuelta al collado e iniciamos un precioso recorrido aéreo por le lomo del monte, hacia el sur.

La senda no siempre está bien marcada y a veces hay que "jabalinear" un poco, jaja.
El resto del lomo se puede ir corriendo - trotanto - andando, según el firme, las piedras y los erizos.

en el km 8,5 hay que fijarse en el mojón que nos desvía del lomo a la izquierda y nos hace bajar directos por una senda entre erizos y boj que nos llevará al Collado de Sarramiana (1.497 m).
Desde él recorremos al sur una amplia pista, en suave descenso, bajo las laderas sur de La Sarramiana y que nos enlazará al SE y al ESte con el altiplano que hay al norte de Peña Gratal.

En el km 11 de ruta, en lugar de continuar al Este hacia las Calmas, bajamos como si fuéramos a Peña Gratal, para aprovechar una fuente que hay abajo, unos 300 m al sur, donde Tuca y Kilian podrán beber agua.

No subimos a Peña Gratal (que queda algo a desmano) y volvemos a remontar esos 300 m de distancia para volver al lomo de la sierra y recorrerlo al Este. 

Sí que subiremos al Pico Gratal (1.543 m) que pilla al lado de la senda y tiene bonitas vistas sobre la Hoya de Huesca. Luego sólo nos queda dejarnos caer por una preciosa senda con vistas a las llanuras de abajo, a nuestra derecha. Ese tramo es precioso.

Una pequeña remontada nos llevará a la pradera en la base del Pico La Calma (1.581m) que subimos para completar la trilogía.

Tras volver a la pradera, tomamos la pista de bajada, que sale al oeste, a la izquierda. A los 100 m sale el desvío de la senda (mojón) que va acortando la pista y permite un descenso vertiginoso para llegar al Barranco de San Antón.

Esa senda es brutal, especialmente para el que le guste los descenso técnicos. Para los más prudentes, la senda puede ser algo lenta de bajar, pues pierde mucho desnivel en zona técnica. Luego se va suavizando en la parte baja del barranco, hasta entroncar con la pista del inicio que, en 2 km de suave descenso nos devuelve a Arguis.

Preciosa circular, casi una 20 K con más de 1.000 m de desnivel, en el tesoro de la Sierra de Guara. Ideal para los que vivimos cerca o para días de tiempo incierto o revuelto en el Pirineo.

Guara... conociéndote, poco a poco.

Jorge García-Dihinx 

Ahí van unas fotos de la ruta
He juntado fotos de 2 días distintos

Vista 3D con el track de Google Earth



Blanca y Tuca, empezando por la pista desde Arguis



En la senda que sube al Hayedo del Peiró



El Hayedo del Peiró es precioso



Últimos metros al Peiró



Cresteando por el Peiró



Señalando a Peña Gratal



En el collado de Sarramiana, encrucijada de caminos



Sin subir a Peña Gratal (al fondo) bajamos a la fuente que hay al sur, para que los perros (y nosotros) bebieran



Aprovechando el vasito plegable de TrangoWorld que nos dieron en el Gran Trail Aneto Posets



Por el lomo hacia el Este



Blanca, Kilian y Tuca en la cima del Pico Gratal



Por el lomo hacia La Calma



Preciosa senda colgada



Bajando con Tuca por el barranco de San Antón, que tiene tramos técnicos muy chulos



Saltando el árbol
Detrás Tuca y Kilian



Blanca, en la parte baja del Barranco de San Antón



sábado, 30 de septiembre de 2017

¿DEBEMOS REDUCIR LA SAL PARA PREVENIR LA HIPERTENSIÓN Y LOS INFARTOS? AL CONTRARIO, QUIZÁS DEBAMOS INCREMENTARLA. PARTE 1: Los sesgos en los estudios científicos sobre la sal y su injusta demonización



¿DEBEMOS REDUCIR LA SAL PARA PREVENIR LA HIPERTENSIÓN Y LOS INFARTOS? AL CONTRARIO, QUIZÁS DEBAMOS INCREMENTARLA

PARTE 1: Los sesgos de los estudios científicos sobre la sal y su injusta demonización


Cuando un paciente llega a la consulta de un médico presentando hipertensión arterial, la primera recomendación que la mayoría de los médicos damos es reducir la sal en la dieta.

Sin embargo, algunos médicos creemos que muchas vidas se salvarían si recomendáramos a la mayoría de estos pacientes que disfrutaran de la cantidad de sal en la dieta que le pida su paladar mientras a la vez redujeran su ingesta de azúcar.
Permitiendo a los pacientes tomar la sal que estimaran de forma espontánea, mejorarían su adicción al azúcar y, paradógicamente, también mejoraría de forma directa, su riesgo cardiovascular.

¿En serio?
¿Pero la sal no es el que sube la tensión...
....y la hipertensión... causa mayor mortalidad cardiovascular?

Después de leer esta entrada (si uno tiene tiempo y paciencia), quizás cambiemos de opinión.

Recuerda:

Sal buena y muy, muy, muy necesaria para la vida (y ojo que son 3 muys)
Azúcar malo e innecesario para la vida




Empezamos,

¿Por qué un tercio de la población adulta en los países civilizados tiene hipertensión y hay tantas personas con medicación anti-hipertensiva?

¿Es por que tomamos demasiada sal?


Al contrario. Ahora tomamos mucha menos sal que el siglo pasado y menos que en siglos anteriores, cuando no había neveras y la sal era la forma de preservar la comida.
La sal era un bien preciado.

El sodio es un mineral esencial que, desgraciadamente, hoy nos han hecho temer.

Según este artículo, los romanos utilizaban 25 g de sal en su cocina diaria. En Francia en 1.725 el consumo diario de sal estaba entre los 13 y los 15 gramos. En Suiza rondaba los 15 gramos. En Escandinavia, a base de pescados salados y de carnes curadas, el consumo en el siglo 16 rondaba los 50 g diarios. En otras palabras, el consumo de sal en Europa durante los últimos cientos de años era al menos el doble y en ocasiones hasta 7 veces el consumo actual.




Consumo actual de sodio en el mundo

Hoy en día la mayoría de la población global consume entre 3 g y 6 g de de sodio al día, que equivalen a 7.5 a 15 g de sal. (1, 2).
El 40% de la sal es sodio, lo que significa que, por cada 2,5 gramos de sal, ingerimos uno de sodio

Sin embarbo Las Guías Nutricionales para la prevención de enfermedades cardiovasculares nos recomiendan una ingesta máxima de sodio de entre 1.500 mg (American Heart Association), 2.000 mg (OMS) y 2.400 mg (US Dietary Guidelines).
Lo cual, visto el consumo en la mayoría de los países, es un objetivo poco factible.




Ingesta diaria de sodio al día en el mundo.

Mirar los colores de Korea del Sur y de Japón, dos de los países con mayor ingesta de sal del mundo...
... que casualmente son 2 de los países con menor mortalidad de origen cardiovascular
¿Cómo puede ser eso?
¿No era la sal la que subía la tensión y causaba infartos?








La mayoría de la sal de nuestra dieta está escondida en la comida procesada. No en el salero




En esta foto de la derecha vemos cómo la comida procesada sí que ha hecho que el consumo de sal diario aumentara entre los años 70 y los 80. Desde los años 90, el consumo se ha estabilizado o ha disminuido ligeramente.

Fijaros en la gráfica marrón de la parte inferior:

- El 77% de la sal que ingerimos diariamente viene de la comida procesada.

- El 12% viene de la sal que se encuentra de forma natural en la comida

- Un 6% viene de la sal que utilizamos para condimentar los alimentos.

- Y un 5% viene de la sal utilizada para cocinar.

Hoy en día, con toda la sal de la comida procesada, el consumo actual en EEUU ronda entre los los 9 gramos de sal (3.600 mg de sodio).  En Europa occidental andamos cerca de los 4 g de sodio, equivalentes a cerca de 10 g de sal.


¿Y si sólo comes comida real haciendo una alimentación LCHF?

Si uno no toma comida procesada y sólo come comida real, la ingesta de sodio es muchísimo menor.
En ese caso, como veremos en esta entrada, quizás debamos suplementar con sal nuestra alimentación si queremos tener mayor salud cardiovascular.


Las recomendaciones actuales: Reduzca su consumo de sal



Las Guías Nutricionales (US Dietary Guidelines for americans 2015-2020) nos recomiendan limitar la ingesta de sodio a menos de 2.300 mg al día.

Recordamos que para pasar mg de sodio que hay en la sal debemos multiplicar por 2,5.
Es decir, 2.400 mg de sodio (x 2,5) equivalen a 6 gramos de sal. En una cucharadita de té tenemos 4 gramos.

Yendo más lejos, la AHA (American Heart Association) recomienda en el 2.013 reducir aún más la ingesta de sodio a 1.500 mg/día como algo "deseable"... porque baja "aún más la tensión arterial" y, por ende (según su razonamiento) este hábito salvaría millones de vidas.

Al final de esta entrada quizás no estemos de acuerdo con este límite "máximo" de 2.400 mg de sodio al día (6 g de sal) y queramos tomar sal según nuestras sensaciones (como lo es la sensación de sed) y, sin medirlo, quizás mantengamos, de forma espontánea nuestro consumo en ese rango óptimo de entre 3.000 y 6.000 mg de sodio al día, equivalentes a 7.5 a 15 g de sal diarios. Recordamos que en España ronda la media de 4 g de sodio (10 g de sal)

¿¿Tanta sal??

¿¿Pero no era mala??

En qué quedamos, Jorge!

Ahora las grasas son buenas (y necesarias)... y la sal... también??

¡Que nos lías!




¿Sal mala o necesaria?


Desde hace unos años, la sal está catalogada como algo dañino para nosotros. Un nutriente que nos limitan a un tope máximo de 2.300 mg de sodio diario. Y, como hemos visto antes, la American Heart Association recomiendan, en pacientes con hipertensión, incluso bajar de los 1.500 mg/día de sodio.
Al terminar de leer estas entradas, veréis que el 1º límite (2.300 mg) debería de ser, el mínimo a ingerir y no el máximo, de la misma manera que hay un límite mínimo de vitamina D.


Este es el razonamiento simplista para convencernos de que la sal es algo malo:

Sal = retención de agua y aumento de la presión
Aumento de presión = Hipertensión
Hipertensión = Mayor Mortalidad cardiovascular, no?

Afirmación A: La sal retiene más agua y, por tanto, eleva la presión arterial.
Afirmación B: La Hipertensión causa infartos (cerebrales y cardíacos)
Afirmación C: Entonces la sal... causa infartos

Pero esta sencilla asociación de ideas puede que no sea del todo correcta.

¿Por qué no dicen directamente que la sal causa infartos?

Porque dos medias verdades no hacen una verdad completa.
En el camino hay otros factores, unas hormonas contra-reguladoras, que en breve presentaremos.







Algunas preguntas que uno se hace:

¿Por qué hay tanta gente hipertensa hoy en día cuando al principio del siglo XX sólo del 5 al 10% de la población estadounidense era hipertensa?

Este artículo muestra que en 1.939 en Chicago (EEUU), la prevalencia de Hipertensión Arterial (HTA) estaba entre el 11 y el 13%.
La cifra se duplicó  al 25% en 1.975 y en el 2.004 subió al 31%.
La cifra ha seguido subiendo y ahora uno de cada 3 estadounidenses es hipertenso.

Es decir, que en la primera mitad del siglo XX, la prevalencia de la hipertensión en EEUU era del 10% y hoy en día, a comienzos del siglo XXI, la prevelancia de HTA es tres veces superior...


Según las últimas US Dietary Guidelines 2015-2020, en 2009-2012 casi el 56% de los adultos tenían o prehipertensión (37%) o hipertensión (29%)


¿Estamos consumiendo más sal ahora que hace 70 años?
No especialmente

¿Estamos consumiendo más carne roja, más grasa saturada?
No. Estamos consumiendo menos. Nos las hacen temer porque "obstruye las arterias"

¿Estamos consumiendo más azúcar añadido a la comida procesada?
Sí. Muchísimo más azúcar.





El Síndrome Metabólico, como comentábamos en varias entradas anteriores (Esta, Esta y Esta última sobre el azúcarson un grupo de patologías, que se presentan agrupadas, como si hubiera una causa común a todas ellas.
Y el Síndrome Metabólico es la causa principal de las enfermedades cardiovasculares que, a día de hoy, constituyen la principal causa de muerte.

Los parámetros que caracterizan al Síndrome Metabólico son:

1. Hipertensión Arterial... (!)
2. Glucosa alta en ayunas...
3. Resistencia a la Insulina con elevados niveles de insulina
4. Triglicéridos altos (De Novo Lipogénesis Hepática... desde los azúcares de la dieta, recuerdan?)
5. HDL bajo (debido a alta ingesta de carbohidratos refinados y a poca ingesta de grasas)
6. Aumento del perímetro abdominal (grasa visceral, de nuevo la De Novo Lipogénesis Hepática desde los azúcares de la dieta).


En la entrada de "Los Peligros del Azúcar" explicamos por qué precisamente EL AZÚCAR era el culpable de todos y cada uno de estas patologías que, curiosamente, se presentan A LA VEZ...

Pero fíjense ustedes la historia, cómo la industria del azúcar consiguió convencernos de que ese conjunto de enfermedades eran causadas por varios distintos culpables, entre ellos...

1. Las grasas saturadas (que obstruían las arterias)
2. La sal (que producía la Hipertensión y los infartos)
3. El comer demasiado (glotonería)
4. El movernos menos (el sedentarismo)

De manera que, de un plumazo, el azúcar (el asesino silencioso) se paseó por la escena del crimen sin que nadie se fijara en él...


Buscando culpables de la Hipertensión y de la mortalidad cardiovascular, para exonerar al verdadero culpable: el azúcar


Ya se encargaron algunos de encontrar otros culpables, para desviar la atención.
Entre ellos:

1. La sal...
2. Las grasas...
3. El sedentarismo...
4. El comer demasiado...
5. Las calorías...

Culpables perfectos para evitar poner la atención al azúcar... que era (y es) el nexo común a las 6 patologías que ocasionan el Síndrome Metabólico.

¿Las grasas?
La naturaleza no crea grasas malas; la industria, sí.
En distintas entradas del blog hemos visto que las grasas naturales (incluidas las grasas animales) no son las culpables ni de la mortalidad cardiovascular ni de la obesidad.

En todo caso son protectoras (no hablamos de las artificiales grasas-trans de la comida procesada). En este blog siempre hablaremos de comida real, nunca procesada ni artificial.
Más grasas naturales en tu dieta, tanto mono-insaturadas como saturadas, favorecerán una elevación del protector Colesterol-HDL y crearán un patrón saludable de partículas del LDL (término nuevo, para evitar otra injusta demonización. La del Colesterol LDL. Framingham demostró su inocencia... pero nunca lo quisieron publicar....).
Ese patrón saludable del Colesterol LDL es aquel de partícula grande, inofensiva, que no puede entrar en el endotelio vascular ni ser oxidada por los radicales libres). Artículos como éste y éste son unos pocos de los que hemos ido mostrando sobre el malentendido del colesterol, una molécula tan vital para la vida como la hemoglobina.


Recientemente, en el último Congreso Europeo de Cardiología, celebrado este agosto de 2.017 en Barcelona, se han expuesto estudios como el estudio prospectivo PURE, mostrando el papel protector de tanto las grasas naturales saturadas como las mono-insaturadas, mientras que un exceso de carbohidratos eran dañinos para la salud cardiovascular (artículo).


Las gráficas mostradas en la presentación Power Point de la ponencia que se dio en el congreso están en este vídeo y están puestas en esta entrada del blog sobre dicho estudio prospectivo PURE.
Que en un congreso internacional de Cardiología hablen bien de las grasas es ya un avance.
Lo interesante es que, el ponente de la conferencia, es el mismo autor de varios de los trabajos que presentaremos en esta entrada... a favor del consumo de sal.

Parece ser que hay médicos respetables e investigadores que sí desafían a los dogmas impuestos (grasas malas, sal mala) y, a pesar de la resistencia, consiguen publicar sus trabajos en revistas científicas (peer reviewed = revisadas por pares) hablando bien, tanto de la grasa de la dieta como de la sal de la dieta. Bravo Dr. Salim Yusuf!




¿El sedentarismo?

Cómo nos gusta a los médicos culpar al paciente de su obesidad.


Hemos visto cómo, conforme la obesidad se ha disparado en los países occidentales, no ha habido cambios en la actividad física y, si los ha habido, ha sido en aumento de la misma.

Por poner un ejemplo del boom del ejercicio de los últimos 30 años:
En 1.970 sólo 127 corredores participaron en la Maratón de Nueva York.
En este año 2.017 hubo 98.247 solicitudes para las 50.000 plazas disponibles para la misma Maratón de Nueva York.

Somos más sedentarios?
De verdad lo creen?
Miren el boom de los gimnasios.





¿De dónde nos viene que la sal es mala, produce hipertensión y mortalidad cardiovascular?


Para entender esto, vamos a exponer esta charla de media hora del Dr. Jason Fung, en la que explica los fallos de la ciencia cuando "queremos que salga los resultados esperados", es decir, haciendo mala ciencia.



En esta entrada, analizando la evidencia y el rigor  científicos,
hablaremos de...

- Los Sesgos de Confirmación: Confirmo lo que buscaba, aunque los resultados hallados no lo muestren.
- Los Sesgos de Publicación: Publico sólo los resultados que confirman mi teoría y escondo y no publico los que contradicen mi teoría
- El "Funnel Plot" (Trama de Embudo): En la que veremos cómo al hacer una revisión o meta-análisis de los estudios sobre un tema vemos si se han publicado todos los estudios o sólo los que favorecían el resultado interesado.





El Dr. Jason Fung empieza comentando un artículo con cuyas "conclusiones" iniciará y también terminará su charla.

Se trata de este estudio (Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials), que podéis encontrar pinchando aquí.

Entre los autores se encuentra Graham MacGregor, un investigador que desde hace décadas ha creado su propia cruzada contra la sal, a pesar de hallazgos contradictorios en la literatura.
Este investigador creó en 1.995  el CASH (Consensus Action on Salt and Health) y luego en  2.005 el WASH (World Action on Salt adn Health). Con estas dos plataformas "anti-sal" MacGregor ha tenido un gran poder e influencia en las recomendaciones dietéticas oficiales.
MacGregor sería un símil al señor Ancel Keys y su particular guerra contra las grasas. Ambos liberaron al azúcar de la epidemia de Hipertensión, obesidad, diabetes e infartos que hoy nos inunda... culpando uno a la sal y el otro a las grasas. Dos nutrientes imprescindibles para nuestro cuerpo, demonizados por investigadores muy influyentes.

El artículo, publicado en mayo de 2.013, se trata de una Revisión Cochrane.

En las revisiones o meta-análisis de la Cochrane cogen todos los estudios publicados sobre un tema e intentan sacar unas conclusiones. Muchos de los estudios son de muestras muy pequeñitas y otros estudios, más fiables, tienen muestras poblacionales mucho mayores y sus resultados son más extrapolables a la población general.


El tema que buscaban era el efecto de la reducción de sal sobre la tensión arterial.


En esta gráfica muestran los resultados de todos los estudios que encontraron en personas con Hipertensión.



Analizaron 34 estudios con una suma total de 3.230 pacientes.

A la izquierda muestran todos los estudios que encontraron y a la derecha muestran el beneficio en el descenso de la Tensión Arterial Sistólica tras la reducción de la sal en cada estudio.
Al final, en la parte inferior derecha muestran la media final de reducción de tensión arterial, que estiman en 5.39 mm de mercurio, cuando restringimos la sal en la dieta.


             Gráfica con los resultados en personas con tensión arterial normal




Cuando miran el efecto de reducir la sal en la dieta y el descenso en la tensión arterial en personas con tensión arterial normal, no ven un efecto tan claro. La media de reducción es de 2.4 mm de mercurio.



Es decir, que si tienes una tensión arterial de 125/82, reduciendo la sal en tu dieta, bajarías a 122.6 de sistólica desde los 125 mmHg inicicales. Un descenso muy pequeño...



... pero a qué precio?


Un importante problema en las dietas bajas en sodio es el muy pequeño efecto que tienen para bajar la tensión arterial pero qué gran efecto negativo tienen en el funcionamiento normal del cuerpo, al bajar el volumen sanguíneo.
Cuando la ingesta de sodio es muy baja, el volumen del plasma sanguíneo puede disminuir entre un 10 y un 15% (artículo).
Este cambio indica que el cuerpo siente un estrés frente a la deshidratación. En ese punto, el organismo pone en marcha una serie de mecanismos , entre ellos, el eje de hormonas que buscan la retención de sal, para evitar una bajada excesiva de la tensión. 

Se trata del eje Renina- Angiotensina - Aldosterona. Este eje permanece suprimido con ingestas fisiológicas de sodio de entre 3.000 mg y 5.000 mg (7.5 a 12.5 g de sal).
Pero si ingerimos las recomendadas cantidades de no pasar de los 2.400 mg de sodio al día, el estrés resultante del descenso del volumen plasmático pone en marcha estas hormonas contra-reguladoras. Esto nos podría sugerir que ese nivel "máximo permitido" de sodio en la ingesta, en realidad, es inferior al mínimo fisiológico que nuestro cuerpo reclama (artículo).

Vamos a explicarlo bien:


Cambios en las hormonas reguladoras de la tensión: El eje Renina-Angiotensina-Aldosterona y Adrenalina... cuando reducimos la ingesta de sodio





Continuando con el artículo publicado en el BMJ que estamos analizando,

los autores afortunadamente también miraron las consecuencias en las hormonas que regulan la pérdida de volumen sanguíneo (hipovolemia, deshidratación) y la pérdida de sodio, como son los niveles de Renina plasmática, los de aldosterona, los de noradrenalina y los de la adrenalina.

Y vieron que todas esas hormonas estaban elevadas en respuesta a la reducción de sodio en la dieta.


Vamos a explicarlo un poco...

... la fisiología de la regulación de la tensión del riñón frente a una disminución del sodio:
El Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona

Cuando baja la tensión o baja el sodio en la sangre, el volumen de plasma sanguíneo puede reducirse en un 10-15%. Frente a este cambio el riñón "se estresa" y pone en marcha mecanismos compensatorios, para evitar una caída excesiva de la tensión arterial y activa, entre otros, el Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona.

La Renina es secretada por las células yuxtaglomerulares del riñón y rápidamente hidroliza el angiotensinógeno secretado por el hígado y lo convierte en Angiotensina I, que con la Enzima Convertidora de la Angiotensina (ECA) producida por el endotelolio en los pulmones, se convierte en Angiotensina II, un potente vaso-constrictor de todos los vasos sanguíneos. Actúa sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos y, como consecuencia, aumenta la resistencia que las arterias oponen al bombeo cardiaco. El corazón, para compensar este aumento en la resistencia (Pre-Carga) aumenta su trabajo, causando un aumento de la presión arterial.





Por otro lado, la Angiotensina II actúa en las glándulas suprarrenales para liberar Aldosterona, que estimula las células epiteliales del túbulo distal de los riñones para aumentar la reabsorción de sodio, intercambiándolo por potasio (que es excretado en la orina... perdiéndolo) para así mantener la neutralidad electromecánica y también el equilibrio de volumen de agua. Estos mecanismos consiguen así aumentar el volumen sanguíneo y mantener la presión arterial.




Es decir,


cuando bajamos la ingesta de sal, el riñón, se defiende, activando el Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona.

La aldosterona intenta reabosorber más sodio (porque tomamos poco, que nos han dicho que es malo) a la vez que perdemos potasio (el potasio que nos dicen de tomar con frutas y verduras).

Y la Angiotensina II nos opone mayor resistencia a la salida de la sangre del corazón y nos cierra los vasos sanguíneos, incluidos los coronarios, que suministran sangre al músculo cardiaco. Ninguna de estas cosas son buenas.

Se ha visto que un exceso de Angiotensina II está asociado al desarrollo de aterosclerosis, y al remodelamiento y reparación que siguen a un infarto de miocardio. En estudios como éste se ha visto que la Angiotensina II está genéticamente asociada a un aumento del riesgo de infarto de miocardio, hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda.
Y, como veremos luego, una de las familias de fármacos que los médicos utilizamos para tratar la hipertensión son los Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECAs).

Es decir, que la reducción de sodio en la dieta eleva las mismas hormonas que los médicos queremos bajar con medicación anti-hipertensiva (Los IECAs como el enalapril, captopril, etc)...


Por último el eje R-A-A también actúa en el Sistema Nervioso Central aumentando la sed para incrementar la ingesta de agua y por otro lado reduciendo la producción de orina mediante la producción de Vasopresina (ADH) desde la glándula pituitaria para conservar el volumen sanguíneo.


Por otro lado,

La Adrenalina, secretada por las glándulas suprarrenales, aumenta la actividad de contracción cardíaca y cierra los vasos periféricos para aumentar la resistencia y así la presión arterial.

Y la Nor-Adrenalina, otra catecolamina secretada por la suprarrenales, es fundamentalmente una hormona con acción "presora", aumentando la tensión a base de cerrar los vasos sanguíneos periféricos.

La elevación de todas estas hormonas suponen un estrés al corazón, una reducción del diámetro de las arterias (mayor resistencia al corazón y menor suministro de sangre a sus coronarias) y un aumento de la frecuencia cardiaca (adrenalina) con un menor llenado diastólico de las coronarias.
Es decir, la reducción de la sal en la dieta conlleva una taquicardia compensadora de 4 latidos más por minuto.
Deberíamos preguntarnos: ¿Qué es más dañino, esa taquicardia extra que reduce el llenado diastólico de las arterias coronarias o que la tensión esté 2 mm de Hg más alta?
Debemos recordar todos estos datos para entender los efectos que causamos en el corazón y en los vasos sanguíneos cuando "reducimos el sodio de nuestra dieta" porque nos han dicho "que la sal es mala".


Pues bien, mirando la gráfica mostrada arriba, vemos que ante el "estress" de reducir el sodio en la dieta, todas estas hormonas contra-reguladoras se elevaban en la población estudiada:

- La Renina aumentó 0.26 ng/ml/h (un 24.3 % por encima de su valor normal)
- La Aldosterona aumentó 73 pmol/L
- La Noradrenalina aumentó 187 pmol/L
- y la Adrenalina aumentó 37 pmol/L

Pero lo importante es que los valores de p son < 0.001.
Es decir que la diferencia en aumento de estas hormonas compensadores es muy significativa (estadísticamente).
La magnitud de la diferencia es lo que uno tiene que decidir si es significativo, importante o despreciable.


"Las conclusiones del estudio según sus autores"


Así pues, tras mostrarnos estos resultados de los 34 estudios analizados (3.230 pacientes), los autores concluyeron que:

1. Una modesta reducción en la ingesta de sal durante 4 o más semanas, causa una significativa y, desde un punto de vista poblacional, importante reducción en la presión arterial tanto en individuos hipertensos (5.4 mmHg) como normotensos (2.4 mmHg), irrespectivamente del sexo o grupo étnico.

2. La reducción de sal en la dieta también se asocia a un pequeño y fisiológico aumento en la actividad de Renina plasmática, de Aldosterona y de nor-adrenalina.


Es decir,


Conclusiones de la revisión Cochrane:

Toma menos sal = bajará tu tensión arterial = mejorarás tu salud cardiovascular

el precio "a pagar", al reducir la sal, según los autores es:

Un ligero aumento, pero "fisiológico", de la Renina, la Aldosterona y la Noradrenalina.

Nada más...

Todos contentos?
Menos sal = menor tensión arterial = menos mortalidad cardiovascular?

Todos contentos...
Menos sal y tendremos menor mortalidad cardiovascular (objetivo final = end point)

Pero... hemos mirado la incidencia de mortalidad cardiovascular?
No...

Hemos mirado sólo la reducción en la presión arterial... (asunto intermedio = surrogate point)
... sin mirar lo que realmente interesa, la incidencia de reducir la sal en la mortalidad cardiovascular (end point u objetivo final, no intermedio).

No nos podemos ir de rositas pensando que tenemos razón.
Porque... en realidad... no la tenemos.



Qué es el Sesgo de Confirmación: He encontrado los resultados que buscaba... ¿Verdad que sí?

Tenemos que tener cuidado, al ver las conclusiones de un estudio, de una cosa llamada sesgo o error de confirmación.

El Sesgo de confirmación es algo que puede ocurrir en cualquiera de nosotros.

Es decir,
uno tiene una particular visión del mundo o una opinión sobre el tema a investigar.

Y uno tiende a ver toda la información nueva a través de ese filtro personal. Como ver el mundo a través de unas gafas de cristales rosas.

Es decir, el sesgo de confirmación es la tendencia de las personas a favorecer la información que confirma sus creencias o hipótesis a la vez que intenta no ver la información que contradice sus hipótesis.

De manera que razonamos de la siguiente manera:

La sal aumenta la presión arterial...

...El aumento de la presión arterial causa una enfermedad llamada Hipertensión Arterial...

...La Hipertensión Arterial causa enventos cardiovasculares (infartos cardíacos y cerebrales).

De manera que la sal es mala y este estudio confirma lo que creemos.
Todos contentos. Vayámonos a casa.

No tan rápido...


La Trama de Embudo (Funnel Plot) = Sesgo de Publicación


Una de las formas en las que uno puede ver si ha habido un Sesgo de Publicación en un meta-análisis es a través del Funnel Plot (Trama de Embudo).


En una trama de embudo ponemos todos los estudios utilizados en esta revisión o meta-análisis y los distribuyes según el tamaño de sus muestras. De manera que en la base de la imagen aparecen los estudios con menor tamaño muestral y que, en consecuencia, muestran resultados muy aleatorios, muy separados a ambos lados del valor medio.
Pero conforme los estudios tienen mayor tamaño muestral (digamos 30.000 individuos en lugar de 30 individuos), el resultado hallado es más cercano a la realidad, a la media, con pocas variaciones a un lado y al otro.

De manera que, teniendo en la base los estudios pequeñitos (con grandes variaciones a un lado y al otro respecto al valor real) y conforme subimos hacia arriba, los estudios van siendo de mayor tamaño muestra, más fidedignos, aparece una forma tipo embudo, que debería ser simétrica.

Es decir, la base del embudo (ancha, donde hay gran variabilidad de resultados al ser muestras pequeñitas, con más error) tiene que ser relativamente simétrica a ambos lados del valor medio que marcan los estudios grandes, de manera que veamos que se han cogido todos los estudios y se han publicado, sobre el tema, todos los estudios (con resultados a favor y en contra de la hipótesis).
El embudo va estrechándose hacia el vértice, con poca variabilidad, donde están los estudios con más peso estadístico, al haber estudiado una muestra poblacional muy grande, más representativa de la población y donde el azar ya no juega el papel que juega en una muestra de, digamos 30 personas.

Si en la base del embudo vemos que los estudios pequeños se lateralizan a un lado y en el otro lado no se ven apenas estudios, aparece una base desequilibrada, asimétrica, traduciendo que sólo se han publicado los estudios que daban resultados esperados y los que no daban los resultados esperados no se han publicado. De manera que, aunque las muestras grandes (del vértice del embudo) señalan el valor real, las muestras pequeñas decantan la balanza hacia el resultado "que nos interesa"


Estudio del embudo (Funnel Plot): los estudios de muestras grandes están en el vértice y suelen mostrar menos variabilidad respecto al posible valor real. En la base, los estudios pequeños, muestran más variabilidad.

En la imagen de la izquierda, la distribución de los estudios en la base (estudios pequeñitos, con gran variabilidad debido a mayor azar) es simétrica respecto al valor medio.
En la imagen de la derecha, sólo se ven los estudios pequeños a la derecha del valor medio final. Esto desenmascara un claro "Sesgo de Publicación" (Publication Bias) en el que se ve cómo, sobre ese tema de estudio, se han publicado los estudios que daban un resultado "favorable" y no se ha publicado aquellos estudios cuyos resultados no "casaban" con la hipótesis propuesta, invalidando la fuerza de esa revisión sistemática de estudios o meta-análisis.


Vamos a poner un ejemplo:

Supongamos que hacemos un estudio para ver con qué frecuencia, cada vez que tiro una moneda al aire, sale cruz o sale cara.

Si lanzo una sola moneda al aire podrá salir un 100% de cruces o un 100% de caras.

Si lanzo 2 monedas al aire podrá salir un 50% de cruces y caras o de nuevo 100% de cruces o de caras. Es decir, tenemos una gran variabilidad de resultados a un lado y otro (cruces o caras). Base del embudo.

Conforme los estudios cogen muestras mayores, es decir, conforme lanzo la moneda al aire cientos de veces, la variabilidad (% de cruces o caras) va disminuyendo y se va aproximando al valor estimado real (50% caras y 50% cruces) = vértice del embudo (poca variabilidad).

En la base del embudo, la mayoría de los estudios pequeños, tienen una gran variabilidad. Serían estudio en los que lanzáramos la moneda al aire pocas veces, unas 15 o 20 veces, e manera que un estudio nos daría 70/30% cruces/caras, otro nos daría 32/68% de cruces/caras y otro nos daría 41/59% cruces/caras, por ejemplo.
La base del embudo es amplia debido a la mayor variabilidad en los resultados de los estudios pequeños respecto al valor estimado real.

Pero esa base debe de ser simétrica, con un número similar de valores arriba y abajo de la media o valor real estimado.




En este análisis de  "Funnel Plot" realizado sobre hipertensión en 1997 por Cutler et al (Randomized trials of sodium reduction: an overview), en el que revisaban los estudios publicados sobre reducción de sal en la dieta y la reducción de la tensión arterial (aquí tenéis el estudio), vemos que la base no era simétrica.

Conforme nos acercamos al vértice (a la derecha, embudo tumbado), los valores se acercan a 0, poca variabilidad respecto a la media estimada, al ser estudios de gran tamaño, donde el error es menor y el resultado hallado probablemente reflejará lo que ocurre en la vida real.

Pero si miramos los estudios pequeños (a la izquierda, en la base del embudo), vemos que la mayoría están situados en un lado del embudo y apenas vemos estudios en el otro lado.

Esto es una evidencia de un grave Sesgo de Publicación.
Es decir, se han publicado todos los estudios pequeñitos (muestras de pocos pacientes) en los que el resultado "favorece nuestra hipótesis" (Reducir la sal reduce la tensión arterial) y, a la vez, no se han publicado aquellos estudios pequeños en los que el resultado había salido opuesto a la hipótesis esperada.


Es decir,

si yo lanzo la moneda al aire sólo unas 25 veces en cada estudio y lo hago en 10 estudios...

y luego sólo publico los 5 estudios en los que la mayoría de las veces sale cruz...

el resultado de mi meta-análisis dará que la mayoría de las veces que lancemos una moneda al aire, saldrá cruz.

¿Qué rigor estadístico tiene esta forma de trabajar?
Ninguno.

Por eso, para ver la validez de un meta-análisis o revisión sistemática de los estudios publicados en la literatura sobre un tema particular, debemos siempre hacer una análisis del Funnel Plot (trama de embudo), porque de otra manera, no sabemos si estamos viendo los resultados a través de unas gafas de cristales rosas (sólo vemos los resultados que "nos gustan").

Cuando el Funnel Plot da una forma de embudo con asimetría en la base debemos sospechar que ha habido un Error o Sesgo de Publicación. Se han publicado los estudios que nos daban "resultados positivos " (reducir la sal, reduce la tensión arterial) y no se han publicado muchos otros estudios en los que nos salían "resultados negativos" (reducir la sal no reducía la tensión arterial ni los eventos cardiovasculares o incluso hacía justo lo contrario).


Volvemos al estudio de JAMA sobre reducción de sal y reducción de Tensión Arterial

Si volvemos al estudio inicial que estábamos comentando, publicado en abril de 2013 en la revista JAMA (Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials), los autores reconocen que hay una asimetría en el Funnel Plot y que puede deberse a que no se publicaron otros estudios de pequeño tamaño en el que NO se encontraran beneficios en la reducción de sal.

Sin embargo...
... en lugar de asumir que la revisión no puede ser válida con dicha asimetría, argumentan que esta asimetría se debe a que los dos estudios de mayor tamaño muestral y mayor duración (los más fiables), muestran un beneficio mucho menor que el resto de estudios pequeños publicados.
De manera que "si quitamos los dos estudios más grandes, los más potentes, y dejamos los pequeñitos, entonces ya no hay asimetría".
Toma ya.

Quitas los dos estudios de mayor potencia estadística, con muestras poblacionales enormes y con una larga duración (los más fiables) porque no te cuadran con los resultados de los menos fiables estudios pequeñitos (con gran posibilidad de error).
A la vez que ves cómo la asimetría de la trama de embudo te sugiere que sólo se han publicado los que daban resultados favorables.

Es como,

"Ey, vamos a quitar estos 2 estudios (los más importantes) porque no nos queda bonito el gráfico".
Ahora sí que queda bien. Vamos a publicarlo".

El Dr. Jason Fung no se explica por qué hicieron esto los investigadores. Le parece estúpido.
Negar la evidencia y poner los resultados que a uno le interesan, quitando otros.

Así lo hizo Ancel Keys, recordais?
Eligió los 7 países en los que el consumo de grasa se correlacionaba con la mortalidad

cardiovascular (con el "pequeño error" de no diferenciar grasas trans de grasas saturadas naturales) y descartó los otros 15 países en los que el resultado le salía al revés.

Le quedó una gráfica muy bonita: La grasa era mala.
Y hasta hoy hemos llegado. La mitad de la población gorda y un tercio hipertensa... y sin comer grasas, que son malas.
Un renombrado "epidemiólogo" como el Sr. Keys debería seguir las reglas de la epidemiología y no sus propias reglas, no creen ustedes?




Resumiendo:

En este artículo de la revista JAMA en el que concluyen, viendo un meta-análisis de los estudios previamente publicados, que la reducción de sal lleva a una reducción en la tensión arterial y que... "supuestamente" llevará a una disminución de la mortalidad cardiovascular (Ya saben: Si A lleva a B y B lleva a C. Entonces A lleva a C, verdad?)...

... podemos ver que, a pesar de que concluyan todos muy contentos que la reducción de la sal en la dieta es beneficiosa, tenemos un importante Sesgo de Publicación que, siendo rigurosos, invalidaría sus conclusiones.



Asociación o correlación no prueba Causalidad...
Pero una correlación inversa nos debe hacer dudar de dicha causalidad


La otra parte que debemos tomar en consideración es la diferencia entre estudios de asociación (obervacionales epidemiológicos) y estudios de causalidad (experimentales, con un grupo control y un grupo experimental, mucho más costosos pero que sí permiten asumir causalidad).



Si tenemos una hipótesis a demostrar de que una cosa causa un efecto (el tabaco causa
cáncer de pulmón), entonces esas dos variables deberían estar correlacionadas.

Pero no puedes hacerlo al revés.
Por ejemplo,
si pensamos que el tabaco causa cáncer de pulmón, entonces, en los estudios observacionales epidemiológicos, deberías ver que a mayor consumo de tabaco, habrá una mayor incidencia de cáncer de pulmón.

Pero aunque se den ambas variables de forma asociada (tabaco y cáncer de pulmón), dicha asociación no implica causalidad.

No puedes probar la causalidad con estudios de asociación (observacionales, sin intervenir con un experimento).

Pero sí que puedes negar la existencia de causalidad con un estudio de asociación.

Es decir,
si de pronto viéramos que conforme hubiera más fumadores y más consumo de tabaco, la incidencia de cáncer de pulmón bajara...

... entonces dirías que entonces es probablemente falso que el tabaco cause cáncer de pulmón. Porque no tendría sentido hallar una asociación inversa.

Si fumar causa cáncer de pulmón, deberemos ver esa asociación en estudios observacionales y no al revés. Si no vemos esa asociación en estudios de observación, entonces esa asociación probablemente no sea cierta.

Es importante que recordemos esto para lo que mostraremos luego más adelante en esta entrada.



Asociación versus Causalidad

Hipótesis que tenemos: El mayor consumo de sal lleva a más infartos

A: La sal retiene agua y por ello aumenta la tensión arterial
B: La Hipertensión aumenta la incidencia de "C" = Eventos cardiovasculares (infartos cardíacos y cerebrales)

Entonces, nuestra hipótesis es que a mayor consumo de sal, mayor incidencia tendremos de eventos cardiovasculares.

Recordamos:
- La asociación (correlación) no puede probar causalidad
- Pero la asociación inversa, nos puede permitir negar causalidad o al menos poner muy en duda dicha causalidad


De esa manera,
deberemos esperar que en poblaciones en las que haya un aumento del consumo de sal, habrá un aumento (y no una reducción) de eventos cardiovasculares.

Si vemos que, conforme poblaciones (similares) toman más sal, se reduce a la vez la incidencia de eventos cardiovasculares, podremos decir que no parece que la ingesta de sal cause eventos cardiovasculares (relación inversa).



Estudios que ya cuestionaban en 1.998 los peligros de la reducción de sodio




Ya en 1.972 y posteriormente en este artículo de 1.998, había estudios que cuestionaban los beneficios de la reducción de la sal en la dieta, debido al "precio a pagar" por dicha reducción: Elevación de renina, aldosterona y catecolaminas, con efectos dañinos sobre el corazón. Así como elevación de los triglicéridos y el colesterol.

La preocupación era la siguiente:

Podemos reducir la tensión arterial al reducir la sal en la dieta.

Pero hay un precio a pagar o una contrapartida.
El precio que pagas es la respuesta del riñón, elevando hormonas contra-reguladoras como la Renina (3.6 veces) y la aldosterona (3.2 veces).




De manera que,

aunque bajes la tensión arterial (surrogate point), quizás estemos aumentando la incidencia de eventos cardiovasculares como infartos (end point).

Diferencia entre surrogate point (asunto intermedio, como tensión alta) y "End Point" (objetivo final, como infartos).

Al final, lo que nos interesa es si aumentan o disminuyen los eventos cardiovasculares (end point) y no los asuntos intermedios (tensión alta o no).




¿De dónde vino esta idea de que la sal es tan mala?

El estudio INTERSALT (otro gran engaño de estudios epidemiológicos, tras el del famoso estudio "De los 7 países")


Esta idea de que la sal nos sube la tensión arterial y, en consecuencia, nos aumenta la incidencia de eventos cardiovasculares vino principalmente por un gran estudio observacional (no experimental) titulado "INTERSALT", dirigido por el Dr. Paul Elliot.

Se publicó en 1.988 y en él se observó la excreción de sodio en la orina de 24 horas y la relación con la presión arterial en 10.079 individuos, hombres y mujeres, de entre 20 y 59 años, recogiendo los datos de 52 poblaciones de todo el mundo.

Sus conclusiones fueron que el estudio INTERSALT "había probado" que la tensión arterial aumentaba si la ingesta diaria de sodio superaba los 2.400 mg (6 g de sal).
El problema es que el estudio... mostraba justo lo contrario.

En el artículo publicado pusieron en un gráfico las poblaciones, de manera que explicaban que, a más ingesta de sodio, mayor tensión arterial.

Y mostraban esta gráfica que ponemos aquí debajo:



En la gráfica vemos a la mayoría de las poblaciones a la derecha de la gráfica, con una excreción de sodio en orina de entre 100 y 200 mmoles.

Y, de repente, vemos a 4 poblaciones a la izquierda de la imagen, con una ingesta completamente distinta. Son como 4 poblaciones atípicas, que desequilibran la balanza hacia la izquierda.

Si contamos con esas 4 poblaciones atípicas, la línea que los investigadores trazaron (continua) sube de izquierda a derecha. Es decir, a mayor excrección de sodio en la orina (por mayor ingesta en la dieta) mayor tensión arterial.

Pero...
Si miramos a las 48 poblaciones "normales", vemos que la línea va al revés. Es decir, a mayor ingesta de sodio, menor tensión arterial (!!!).

Pero entonces...

Qué poblaciones eran esas cuatro de la izquierda, tan distintas?
Eran sociedades primitivas, no occidentalizadas, cuya alimentación y estilo de vida no eran comparables a ninguna de las otras 48 poblaciones, occidentales, civilizadas.

Quiénes eran esas 4 sociedades primitivas?


1. Los indios Yanomamo de Brasil
2. Los indios Yingu de Brasil
3. Tribus rurales de Kenya
4. Trubus rurales de Papua Nueva Guinea

Las otras 48 poblaciones eran modernas, occidentalizadas y, como se ve en la gráfica, tenían todas un consumo y tensión arterial bastante similares.


Y los investigadores...

... en lugar de descartar esas 4 sociedades primitivas, cuyas características de estilo de vida, alimentación no tenían nada que ver con las sociedades civilizadas...
... los mantuvieron en el estudio...
... de manera que son estas 4 sociedades primitivas las que hacen que la línea se incline al lado que les interesaba (!?)

El problema es que estas 4 sociedades primitivas eran completamente diferentes entre ellas y diferentes al resto de las poblaciones estudiadas. No eran comparables.

Y no eran diferentes en términos de ingesta de sal.

Eran diferentes en múltiples aspectos: No consumían azúcar ni comida procesada, tenían un estilo de vida más activo, con más ejercicio, menos polución, distinta higiene, distintas enfermedades tropicales, etc...


¿Veis justo poner a estas 4 sociedades primitivas en el mismo grupo que poblaciones modernas...
 y comparar sólo la diferencia en la ingesta de sal?



Porque fijaros en la gráfica:

Tenemos a la derecha numerosas poblaciones con una ingesta de sodio de 150 mmoles y a la izquierda, las sociedades primitivas con una ingesta de 2 mmoles...


Es decir,
las mayoría de las poblaciones consumían 75 veces la sal que las sociedades primitivas (150 versus 2). Y además son poblaciones completamente distintas, para nada comparables en cualquier asunto que queramos comparar de sus vidas.


Es como coger a 48 genios, con un cociente intelectual de 150 y compararlos con 4 chimpancés con un coeficiente intelectual de 2.

Y entonces dices:
"Vaya... parece que estos 4 de la izquierda... comen muuuchos plátanos...

... de forma que cuantos más plátanos comes... más estúpido te vuelves, no?"

No es para nada justo, ni objetivo, ni científico.

Porque has cogido a 4 chimpancés que claramente no son parte del grupo de 48 personas inteligentes y los comparas en el mismo estudio.

Y lo gordo del tema...

... es que las conclusiones que sacaron (a mayor sal, mayor tensión arterial) se basaban principalmente en esas 4 sociedades primitivas (!!)

Miren la gráfica si las quitamos del estudio...

¿Qué ven ustedes?




Si quitamos las 4 poblaciones "anómalas" del estudio (quitamos los chimpancés) y dejamos a la otras 48 poblaciones civilizadas...

... vemos una relación inversa a las conclusiones que los científicos nos dijeron.

Es decir, a mayor ingesta de sodio... menor tensión aterial (!)

Os recuerdo que las conclusiones del estudio INTERSALT eran que "habían demostrado" que la tensión arterial aumentaba si la ingesta diaria de sodio superaba los 2.400 mg (6 g de sal).

Cuando en este estudio, sólo 5 de las 52 poblaciones estudiadas consumían menos de 2.400 mg de sodio al día.
Las 4 sociedades primitivas y una no primitiva y en ésta, consumiendo menor de 2.400 mg de sodio al día, tenía mayor tensión arterial sistólica (!).



Este "pequeño detalle" es el problema del famoso Estudio INTERSALT...

... y lo curioso es que éste es el estudio en el que se basan las recomendaciones para bajar la ingesta de sal porque pensamos que la sal es muy mala para nosotros.

¿Qué les parece?


Estudio INTERSALT y esperanza de vida. ¿Qué encontraron?

Incluso si miramos al mismo estudio INTERSALT y las gráficas de esperanza de vida...



Vemos que,

a mayor ingesta de sodio...

... la esperanza de vida no disminuye...

La esperanza de vida aumenta (!)

Pero tampoco esto nos demuestra que la sal es tan tan beneficiosa y que dichas poblaciones primitivas se morían antes por no comer sal. Probablemente tenían una alta mortalidad infantil por paludismo, tuberculosis, enfermedades transmisibles, no saneamiento de las aguas, no asistencia sanitaria, etc.

Realmente no son comparables dichas poblaciones.

Y mirando las poblaciones modernas, la correlación entre ingesta de sal y esperanza de vida es muy vaga, casi inexistente.


La tensión arterial aumenta con la edad... verdad?

Cuando estudiamos medicina aprendemos no sólo que la tensión aumenta con la edad "de forma fisiológica" sino que la mayoría de las personas con Hipertensión Arterial (HTA) tienen una HTA "Esencial", es decir, que no tenemos ni idea de su causa.
Que simplemente es así (y te lo has de creer).

¿Pero realmente.... la tensión arterial sube con la edad?

¿O sólo sube con la edad en civilizaciones modernas donde están introducidos en la dieta el azúcar, las harinas y la comida procesada?


A este respecto es interesante ver lo que ocurre con la tensión arterial según la edad (y según la ingesta de sal) en civilizaciones antes de ser occidentalizadas... y después de ser occidentalizadas y adoptar la comida moderna (como comentamos en la entrada del blog "La comida moderna nos trajo las enfermedades modernas", parte 1 y parte 2)

Sin embargo, en este estudio se evaluaron precisamente dichas 4 sociedades primitivas comentadas del estudio INTERSALT: Los indios Yanomamo y los Xingu de Brasil y las poblaiones rurales de Kenya y Papua Nueva Guinea.

Los investigadores veían que la tensión arterial no cambiaba de forma significativa con la edad.
Como estas sociedades consumían entre 1 y 3 g de sal diaria comparados con los 9 g de sal de media consumida en las otras poblaciones estudiadas, los investigadores concluían que la reducción de la ingesta de sal era la pieza clave para no aumentar la tensión con el avance de la edad.

Curiosamente no veían que la sal era el factor menos importante en unas sociedades primitivas cuya alimentación nada tenía que ver con las sociedades modernas.
De nuevo, veían los resultados a través de sus gafas de cristales rosas (Confirmation Bias o Sesgo de Confirmación).


Sin embargo, si cogiéramos a sociedades primitivas y a esa gente la lleváramos a lugares donde la vida moderna y la comida modernas ya han invadido la forma de vivir, podríamos ver cómo sus patrones de tensión arterial se asemejan a los que creemos "normales".

Por suerte para nosotros, estos estudios ya se han realizado.

Vamos a verlos:



Tensión arterial en los indígenas Kuna de una isla de Panamá y su cambio al migrar a la civilización

El doctor Norman K. Hollenberg realizó este estudio "Aging, Acculturation, Salt Intake,
and Hypertension in the Kuna of Panama"

Cogieron a 316 indígenas Kunas de entre 18 y 82 años y los siguieron durante unos años. Parte de esta sociedad primitiva migró a la ciudad de Panama City, cambiando su estilo de vida indígena a un estilo de vida moderno en una civilización moderna.

Lo que observaron fue que en los indígenas que permanecían en su sociedad primitiva (ISLAND), la tensión arterial no subía conforme envejecían.

Pero los que migraron a Panama City o a Kuna Nega, un suburbio de la capital, mostraron una tendencia similar al resto de la población, de ascenso progresivo de la tensión arterial con la edad.

Pero lo interesante de este estudio es que además, el Dr. Hollenberg siguió a un número de indígenas que se quedaron en la isla primmitiva (Islanders) y que empezaron a comercializar con sal. Empezaron a comerciar con pescadores de su vecina Colombia y intercambiaban marisco por bolsas de sal, la cual se añadía a la comida, especialmente a los estofados. La excreción de sodio en su orina confirmó este aumento del consumo de sal.

Este grupo era "único", pues todo el resto de factores medio ambientales, urbanos, dietéticos (azúcar, comida procesada) no cambiaron respecto a los indígenas que no comercializaban con sal, de manera que sólo había un cambio en su estilo de vida y los investigadores podían ver si afectaba o no a su tensión arterial... sin variar el resto de alimentación primitiva.

Y lo que encontraron fue... que tampoco había hipertensión arterial en estos indígenas que seguían en la isla y que aumentaban su consumo de sal.

Es decir,
el grupo indígena que se quedó en la isla caribeña y que comía comida natural (sin azúcar ni comida procesada) y que aumentó su ingesta de sal...

...NO desarrolló hipertensión con la edad.

No había "Hipertensión Esencial" en los Kunas que se quedaban en la isla, a pesar de comer más sal...

... y sí desarrollaban Hipertensión con la edad los que migraban a Panama City y a la zona suburbana de Kuna Nega cercana a Panama City.

Esto debería hacernos replantear la causa de la llamada "HTA Esencial", no creen ustedes?

Había "algo" en la alimentación de los Kunas de la isla diferente a los Kuna que migraban a la civilización... distinto de la sal...
que hacía subir la tensión arterial a los indígenas, de la misma manera que a la población de Panama City.

Sea lo que fuere: alimentación, estilos de vida urbanos, temas medio ambientales, que hacían subir la tensión arterial con la edad...

... pero parece ser que "Eso que fuere"... no era la ingesta de sal.





Consumo de sal en el resto del mundo


Si dejamos de momento el estudio INTERSALT y miramos el consumo de sal en el resto del mundo, podemos comparar el consumo de unos países con otros.
En esta gráfica están varios de los países modernos que más sal consume en el mundo.



Podemos ver cómo países como Canadá y EEUU están un poco en la media de la gráfica.
Sin embargo, de forma muy separada del resto, vemos cómo los países escandinavos y Japón (mucho pescado saldado y salsa de soja), tienen un consumo de sal muchísimo mayor que el resto de países.

Entonces,

siguiendo la hipótesis de:
Mortalidad debida a enfermedad cardiovascular

A = B  (la sal sube la tensión arterial)
y B = C  (la hipertensión causa mayor mortalidad cardiovascular),
con lo que A = C (a mayor consumo de sal, mayor mortalidad cardiovascular)...

... pensaremos que tanto japoneses como escandinavos deben de estar muriéndose de infartos por las calles a diario, no?

Sin embargo, sabemos que no es así.

Sabemos que Japón es el país más longevo del mundo.  Como podemos comprobar en esta gráfica de mortalidad debida a enfermedad cardio-vascular por cada 100.000 personas.

En realidad, Japón nos sobrevive con creces...

... a pesar de tener uno de los más altos consumos de sal (!!).


Es decir...que aquí la asociación o correlación... es INVERSA.



En otras palabras,

si de repente viéramos que en el país del mundo en el que más fuman fuera el que menos cánceres de pulmón tuviera...

... pensaríamos que, al memos, el tabaco no tendría ninguna relación con el cáncer de pulmón.
No podríamos decir que a más tabaco menos probabilidad de cáncer de pulmón.

No podríamos probar causalidad en una asociación.
Pero podríamos ver la improbable relación entre una variable y la otra, al verlas inversamente relacionadas.





De forma que sí podemos negar una asociación cuando dicha relación es inversa...

Es decir,
si el país que más sal consume (Japón)...

...es el país que menos mortalidad tiene por enfermedades cardiovasculares...
... podemos pensar que la sal, al menos, no tiene fuerza causal en la generación de infartos y otras enfermedades cardiovasculares.

No podemos probar causalidad, pero con una relación inversa tan clara, es muy, muy, muy improbable que la sal sea la causa de las enfermedades cardiovasculares.


Es cierto que hay muchas otras diferencias entre Japón y los EEUU, por supuesto.

Pero si decimos que el consumo excesivo de sal es una parte super-importante de la ecuación...
...estamos viendo que la correlación funciona en el sentido opuesto.
No tiene ninguna lógica.

Con esa asociación inversa, sería muy difícil exponer que la sal causa mortalidad cardiovascular.




EEUU y Japón tienen otras muchas diferencias... además del consumo de sal.

¿Podemos mirar diferentes consumos de sal en un mismo país?

Muchos argumentarán las enormes diferencias en alimentación y estilo de vida de Japón (comida tradicional) y EEUU (comida procesada), de manera que el factor del consumo de sal puede quedar oculto por otras muchas causas de mayor riesgo cardiovascular, verdad?

Así que, vamos a buscar estudios en los que se vean distintos consumos de sal en un mismo país o población, para poder quitar de la ecuación esos otros factores de confusión.

Y sí que hay estudios de este tipo ya realizados, afortunadamente para nosotros.



Medición del sodio en orina de 24 h como mejor opción para estimar la ingesta diaria:


Habitualmente, para estimar la ingesta de sal en las poblaciones, las encuestas dietéticas tienen muchos errores. Pocos sabemos lo que comimos hace 3 días y menos aún la cantidad de sal que había en la carne, olivas, ancchoas o cuánta sal del salero nos hemos puesto.

La medición del sodio en la orina de 24 horas refleja habitualmente el 90% de la ingesta de sodio diaria, descontando las pequeñas pérdidas en las heces y en el sudor en condiciones normales. Si ingerimos un extra de sodio (una bolsa de patatas fritas), prácticamente el 99% de dicha ingesta aparecerá en la orina.
Por eso, la práctica totalidad de los estudios de referencia para estudiar los efectos de la sal de la dieta en la mortalidad, están basados en la excreción urinaria de sodio en 24 horas o bien, en algunos estudios (en los que prefieren facilitar la recogida de muestras) en la fracción de sodio en orina en la segunda micción de la mañana.

Esta será la forma en que los investigadores, al llegar a una población, podrán estimar la ingesta de sal de los individuos de dicha población. Y esta será la base común en los estudios que veremos en la literatura científica.


El estudio NHANES (I)

El estudio NHANES: Dietary sodium intake and mortality: the National Health and

Nutrition Examination Survey (NHANES I), fue publicado en 1998 en el Lancet. (Artículo)

Fue el primero de los tres estudios que se hicieron en EEUU, cogiendo información de entre 1971 y 1975 de una muestra representativa de 20.729 adultos estadounidenses de entre 25 y 75 años.
Se hizo un seguimiento vital hasta el año 1.992 de 11.346 de esos individuos y se examinó la mortalidad tras dividir en cuartiles a la muestra, según la ingesta de sodio de los mismos.

De manera que en el 1º cuartil estaban los que menos sal consumieron (1.436 mg de sodio = 3.6 g de saly en 4º cuartil los que más sal consumieron (3.827 mg de sodio = 9.5 g de sal al día).


Estudio NHANES I: En la parte de la izquierda:
Mortalidad de origen cardiovascular (CVD) (Columnas en blanco) y por todas las causas (columnas con XX) según la ingesta de sodio 


Y los resultados?

Lo que los investigadores encontraron fue que...
... conforme más sal tomaban las personas...
su mortalidad disminuía.

Es decir,

si tomas menos sal (como nos recomiendan las guías médicas)...
... tienes más posibilidades de morirte... tanto por causa cardiovascular (infarto cardíaco o cerebral) como por todas las causas.

Estos resultado son totalmente contrarios a los que habríamos pensado en un principio, no?



NHANES II: Consumo de sal y mortalidad (segundo estudio )... mismos resultados: relación inversa

Tras estos resultados tan sorprendentes, en el año 2.006 se realizó el NHANES II, un segundo estudio que miraba la relación entre el consumo de sal y la mortalidad.

El título era:
Sodium Intake and Mortality in the NHANES II Follow-up Study (artículo)

En este nuevo estudio miraron una muestra de 7.154 personas que representaba a 79 millones de estadounidenses de entre 30 y 74 años. Se les siguió durante 13,7 años para ver la mortalidad y se observó la relación entre la ingesta de sodio de estas personas y la probabilidad de mortalidad.




Columnas de la izquierda = mortalidad cardiovascular según ingesta superior o inferior a 2.300 mg de sodio (cerca de 6 g de sal).
Columnas de la derecha, lo mismo pero con mortalidad por cualquier causa

En estos 13,7 años de seguimiento vieron que, de nuevo...

... tanto para mortalidad de origen cardiovascular como para mortalidad por cualquier causa...

... conforme tomaban más sal, su mortalidad disminuía.
No aumentaba...
Disminuía!!

Y son estudios con alta potencia estadística y estadísticamente significativos (p = 0.011 y 0.002)




Estas fueron las conclusiones que sacaron (traduciendo la imagen):

"La asociación inversa entre el consumo de sodio y la mortalidad cardiovascular nos hace preguntarnos la poca probabilidad de una ventaja en la supervivencia con dietas pobres en sodio. Estos hallazgos destacan la necesidad de más estudios sobre la relación entre el sodio en la dieta y la mortalidad."

Es decir,
si aún crees que reducir la sal es bueno para ti, este estudio no te va a ayudar en lo más mínimo.



NHANES III: Consumo de sal y mortalidad (tercer estudio...) Resultados? Adivinad

En el año 2.008 se publicó el tercer estudio NHANES sobre el consumo de sal y mortalidad cardiovascular.

Sodium Intake and Mortality Follow-Up in the Third National Health

and Nutrition Examination Survey (NHANES III) (Aquí el artículo)

Cogieron una muestra final de 8.699 adultos, reclutados entre 1.988 y  1.994 y seguidos hasta el año 2.000.
De nuevo los dividieron en cuartiles según su ingesta de sodio.

El 1º cuartil, con 1.500 mg de sodio (  3.75 g de sal) el que menos sal, luego el 2º cuartil, el 3º cuartil y el 4º cuartil, con 5.500 mg de sodio ( casi 14 g de sal diaria)



Resultados NHANES III


A mayor ingesta de sodio (cuartil 4º)... menor mortalidad cardiovascular (CDV) y por cualquier causa (All cause)


Aquí dejo una diapositiva del Dr. Jason Fung con los resultados del NHANES III



De nuevo, en el 2.008, las mismas conclusiones:

Conclusiones NHANES III: A mayor ingesta de sal... menor mortalidad cardiovascular y por cualquier causa.

Y recordar que estas conclusiones son de poblaciones de un mismo país, en las que han ajustado los datos por sexo, edad, salud, etc.

Ya no tenemos las posibles diferencias entre japoneses y estadounidenses.
Son muestras de estadounidenses en los que la principal variable era los diferentes consumos de sal de los 4 cuartiles.



Reducir la ingesta de sal... puede reducir la tensión arterial...
Pero... reduce o aumenta los eventos cardiovasculares?


En el Estudio DASH Diet se vio que reducir la ingesta de sal reducía la tensión arterial

(surrogate point).
DASH: Dietary Aproaches to Stop Hypertensión

Effects on Blood Pressure of Reduced Dietary Sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Diet (aquí el artículo)

En el estudio se cogieron a 412 participantes y se les distribuyó de forma aleatoria en 2 grupos. Uno seguiría tomando la dieta convencional de EEUU mientras que el otro tomaría la dieta DASH. Los pacientes tomarían alimentos con contenidos altos, intermedios o bajos de sodio, durante 30 días seguidos cada uno de ellos.

Y en las conclusiones vieron que, a menor ingesta de sodio, menor tensión arterial. Este punto intermedio (surrogate point) quedaba demostrado.

Muchos de los investigadores "Anti Sal" nos recuerdan continuamente los resultados del estudio DASH.
El estudio "que demostraba que a menor consumo de sal, menor tensión arterial".

Pero...
¿Es esto los que realmente nos interesa?
¿Qué baje o no la tensión arterial?
Realmente no.

Lo que realmente nos interesa es:

¿Podemos reducir eventos cardíacos (infartos)? (objetivo final o End Point)

Porque esto es realmente lo que nos mata.

Pues bien, ya en 1.995  vemos estudios en los que se muestra una asociación inversa entre la ingesta de sodio y el riesgo de infarto de miocardio.


Este estudio (aquí el artículo) lo titularon: Low Urinary Sodium Is Associated With Greater Risk of Myocardial Infarction Among Treated Hypertensive Men

Traducción: "El sodio bajo en la orina está asociado a un mayor riesgo de infarto de miocardio en personas en tratamiento para su hipertensión".

En este estudio cogieron a 2.937 hombres con hipertensión moderada y alta.

Es decir, este es precisamente el tipo de personas a las que les decimos "Señores, deben reducir su ingesta de sal".

De manera que los siguieron durante 3.8 años y midieron su sodio en la orina de 24 horas, el mejor marcador de la ingesta de sal de una persona.

Y los dividieron en 4 cuartiles, según su ingesta de sodio. Los del Cuartil I eran los que menos sal ingerían  los del cuartil IV, los que más sal ingerían.


¿Conclusiones?

Podemos ver en la gráfica que,

conforme la excreción de sodio en la orina descendía (menor ingesta de sal en la dieta), zona izquierda de la gráfica (Cuartil 1)...
... su mortalidad de origen cardiovascular aumentaba.

Y conforme aumentaba la ingesta de sal (Cuartil 4, a la derecha) la mortalidad cardiovascular... descendía.

Esto es completamente contrario al consejo que hemos estado dando... precisamente a este tipo de pacientes, los que padecen hipertensión arterial.

Hemos estado diciendo a los pacientes con Hipertensión Arterial...

"Ey, deberíais tomar menos sal!"...

Pero...

¿Por qué querrían hacer eso? (tomar menos sal),
viendo los resultados de estudios como este, no?
No tiene ningún sentido dar ese consejo viendo estos resultados completamente opuestos.

¿Quieres estar en el Cuartil I (baja ingesta de sodio) con todos esos infartos?

¿O quieres estar en el Cuartil IV (alta ingesta de sodio)... sin apenas infartos?



La Clave:
¿Cómo afecta la reducción de sal a la producción de las hormonas contra-reguladoras?
Renina, Aldosterona y catecolaminas


Para entender por qué la reducción de sal en la dieta, empeora la supervivencia por eventos cardiovasculares relacionados con la hipertensión (infartos cardíacos y cerebrales), debemos fijarnos en las consecuencias que la reducción de sal implica en las hormonas contra-reguladoras: La renina, que activa la angiotensina y la aldosterona, principalmente. Así como la adrenalina y nor-adrenalina, que al principio de esta entrada hemos explicado cómo funcionan y cómo, al estresarse el riñón por la falta de sodio y de volumen sanguíneo, son producidas y liberadas a la circulación.

Vamos a ver este artículo, basado en una extensa Revisión Cochrane de 167 estudios revisados desde 1.950 y 2.011, titulado: Effects of Low-Sodium Diet vs. High-Sodium Diet on Blood Pressure, Renin, Aldosterone, Catecholamines, Cholesterol, and Triglyceride (Cochrane Review).

Traducción: Efectos de una dieta baja en sodio versus una dieta lata en sodio en la tensión arterial y en los niveles de Renina, Aldosterona, Catecolaminas, Colesterol y Triglicéridos

Lo que aquí comprobaron es que,


esta reducción de la tensión arterial al disminuir el sodio de la dieta no sale gratis.

Hay un precio a pagar.
Y ese precio es tan alto, que te matará antes.


En esta Tabla podemos ver que hay un incremento estadísticamente significativo de la Renina, la Aldosterona y la Adrenalina (las Hormonas contra-reguladoras).

Esto es el precio a pagar por reducir la sal en la dieta. Un estrés del riñón que quiere compensar con esa disminución del volumen sanguíneo y de la tensión arterial.
Un precio... demasiado alto, si te mata.

¿Cuántos médicos que recomiendan reducir la sal en la dieta saben esto?
Yo no recuerdo que me lo explicaran en ninguna de las clases de la facultad de medicina.


Más estudios observando una relación inversa entre la ingesta de sal y la mortalidad de origen cardiovascular. JAMA 2011

En este otro estudio (aquí el artículo) publicado en el  2.011 en la revista JAMA y titulado:
Fatal and Nonfatal Outcomes, Incidence of Hypertension, and Blood Pressure Changes in Relation to Urinary Sodium Excretion


Se siguieron a 3.681 participantes durante 7.9 años y los dividieron de nuevo en 3 grupos según la ingesta alta, media o baja de sal en su dieta.


La línea discontinua de arriba (la de baja ingesta de sodio) era la que más mortalidad cardiovascular (gráfica izda) y la que más eventos cardiovasculares (gráfica dcha) tenía.
Mientas que la línea continua (los que más sal ingerían) era la que menos mortalidad y eventos cardiovasculares tenía


En los resultados vieron que conforme aumentaba la excrección de sodio en su orina (reflejando una mayor ingesta de sal en su dieta)...
... disminuía el número de muertes de origen cardiovascular.
De manera que se murieron 50 participantes en el grupo de bajo sodio, 24 en el de sodio medio y sólo 10 en el de alta ingesta de sodio.

De nuevo, a menor ingesta de sal... mayor mortalidad cardiovascular.

Mirando estas gráficas... pinta muy mal tomar poca sal, no creen ustedes?


¿El precio a pagar por reducir la sal?
Aumento de las hormonas contra-reguladoras: Renina, Angiotensina y Aldosterona



En este otro estudio del año 2.011 (ver aquí el artículo) titulado "Low-salt diet increases insulin resistance in healthy subjects"

Incluyeron a 152 hombres y mujeres y se estudiaron cómo respondían tanto su resistencia a la insulina como sus niveles de hormonas contra-reguladoras de la tensión.

Observaron que tanto la Aldosterona como la nor-adrenalina y la Angiotensina II se elevaron en los individuos que tomaron una dieta baja en sodio, y lo hicieron de forma significativa.

Esto confirmó a los autores que las dietas bajas en sodio activan el Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona y el sistema nervioso simpático (Adrenalina y Nor-adrenalina) confiriendo mayor estrés al corazón (aumento de la frecuencia cardíaca) y aumentando la vaso-constricción periférica de los vasos sanguíneos.

Las hormonas del eje Renina-Angiontensina-Aldosterona (RAA) pueden dañar los órganos del cuerpo y pueden causar hipertensión y otras consecuencias para la salud al causar hipertrofia y endurecimiento (fibrosis) del corazón y de los vasos sanguíneos. Esta es una de las causas por las que las dietas "bajas en sal" se asocian a mayor riesgo cardiovascular y mortalidad prematura.





También observaron que había una disminución de la sensibilidad a la insulina. Es decir, había un incremento de la Resistencia a la Insulina, haciendo que la dieta baja en sal tenga otros problemas asociados. Especialmente cuando veamos que los niveles altos de azúcar en la sangre y la Resistencia a la Insulina son dos problemas importantes en la generación de la hipertensión.

Es decir, la disminución en la ingesta de sal puede favorecer el desarrollo del Síndrome Metabólico, el principal causante de la mortalidad cardiovascular a día de hoy.











Los pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva... los que más fallecen por reducir la sal

Es precisamente a los pacientes cardíacos a los que más recomendamos que reduzcan su consumo de sal, verdad?

Reduced Dietary Salt for the Prevention of Cardiovascular Disease: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials (Cochrane Review) 

Sin embargo, en esta revisión Cochrane, publicada en mayo de  2011 en el American Journal of Hypertension, se analizaron todos los estudios experimentales randomizados con casos y controles, con un seguimiento mínimo de 6 meses, en los que se comparaba la reducción en la ingesta de sal y las consecuencias en la mortalidad por cualquier causa y mortalidad de origen cardiovascular.

En la selección de estudios randomizados que cumplieran los requisitos encontraron 7 estudios, 3 de ellos en personas normotensas, 2 en hipertensas y uno en una población con una mezcla de normo e hipertensos y uno en pacientes con Insuficiencia Cardíaca.




En los resultados, no vieron diferencias en los resultados finales (mortalidad) en la reducción de la sal ni en los normotensos ni en los hipertensos.
Vemos que los cuadros y rombos se sitúan muy cerca de la línea media. Es deicr, no muestran ni beneficio ni perjuicio.

Pero lo preocupante es que, en los pacientes en Insuficiencia Cardíaca (Heart Failure), había un incremento de la mortalidad por cualquier causa en aquellos que formaron parte del grupo experimental al que le dijeron de tomar menos sal...

Esos pacientes...
los que se encuentran en Insuficiencia cardíaca...
... a los que siempre les decimos que reduzcan su consumo de sal...

... son los que peores resultados mostraron en cuanto a mortalidad cardiovascular.

Tomar menos sal... empeoró su pronóstico vital (End Point), independientemente de que tomar menos sal les bajara o no la tensión (surrogate point).

Da que pensar, verdad?


Interesa la mortalidad cardiovascular (End Point)

No simplemente lo que reduce la Tensión Arterial (Surrogate Point)



Intitute of Medicine of the National Academies

Recomendaciones para la ingesta de sal en la población (Mayo 2013).
Resumen, pinchando aquí

Tras ver varios de estos estudios, el Instituto de Medicine de la Academia Nacional, publicó en mayo de 2013 unas nuevas recomendaciones basándose en los resultados finales (infartos cardíacos, cerebrales y mortalidad total) de todos los estudios hechos hasta la fecha.

Se reunieron y dejaron de un lado puntos intermedios de la cadena de salud como la Tensión Arterial, para enfocar el interés en los End Points o eventos cardiovasculares.

Es decir, resultados globales de salud y de mortalidad y no puntos intermedios como la tensión arterial.
Porque sí, de acuerdo, podemos bajar un poquito la tensión arterial (nadie está negando esto)...

... pero lo que yo quiero saber es "¿Voy a prevenir o voy a favorecer un infarto?".

Y lo que encontraron o concluyeron fue esto:

"La evidencia en resultados a nivel de salud no es consistente con los esfuerzos que fomentan disminuir la ingesta de sodio en la población general a sólo 1.500 mg/día (casi 4 g de sal)".


Es decir,
cuando uno mira estudios que miran la incidencia de infartos de miocardio e infartos cerebrales (Ictus), no hay evidencia de que una dieta baja en sal aporte algún beneficio

Por otro lado dicen que:

"para algunos grupos de poblaciones, algunos estudios indican que una baja ingesta de sodio puede llevar a mayor riesgo de efectos adversos para la salud, como en pacientes con insuficiencia cardíaca moderada o severa."

Como ocurría con el último estudio que hemos comentado.

Es decir,

Para la mayoría de la gente, reducir la sal de su dieta no parece que haga nada malo o bueno...

...pero, especialmente para esos pacientes con Insuficiencia Cardiaca... debemos ser muy, muy cuidadosos con los consejos que les damos, pues una dieta baja en sodio puede ser muy peligrosa para ellos.

No simplemente inútil o algo negativa, sino muy peligrosa.








Volvemos al estudio inicial de esta entrada: La revisión Cochrane titulada: Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials




Y ahora...

vamos a mirar los resultados sin las gafas de cristales de color rosa.

Vemos cómo, ante el "estress" de reducir el sodio en la dieta, todas las hormonas contra reguladoras se elevaron:

- La Renina aumentó 0.26 ng/ml/h (un 24.3 % por encima de su valor normal)
- La Aldosterona aumentó 73 pmol/L (un 24.5 % por encima de su valor normal)
- y la Adrenalina aumentó 37 pmol/L (un 9.01 % por encima de su valor normal)


Recordamos que las conclusiones de sus autores "anti-sal" fueron:


1. Una modesta reducción en la ingesta de sal durante 4 o más semanas, causa una significativa y, desde un punto de vista poblacional, importante reducción en la presión arterial tanto en individuos hipertensos (5.4 mmHg) como normotensos (2.4 mmHg).

2. La reducción de sal en la dieta también se asocia a un pequeño y fisiológico aumento en la actividad de Renina plasmática, de Aldosterona y de nor-adrenalina.


Sin embargo, el Dr. Fung cree que las conclusiones "realistas" deberían ser estas otras, si miramos los efectos finales que produce la reducción de la sal en la dieta:




Este es el precio a pagar por bajar "un poquito" la tensión arterial:

En el mejor de los casos:

- Consigues bajar tu Tensión Arterial un 3.85 %. Y esto es con una tensión sistólica de 140 mmHg. Si tu tensión arterial es más alta, sería un porcentaje incluso menor.

- En personas con tensión arterial normal, la bajarías un 2.01 %.

¿El precio a pagar?

- Para esa pequeñita reducción en la tensión arterial, a cambio tendrás un incremento del 24.3 % en tu actividad de Renina plasmática.

- Tendrás un incremento del 24.5 % en tu Aldosterona.

- Y un incremento del 9.01 % en tu Nor-Adrenalina

Es decir, una importante y peligrosa elevación de todas las hormonas reguladoras de la tensión, producidas ante el estrés que siente el riñón por la ausencia de sal y la pérdida de volumen sanguíneo.
Hormonas que cerrarán los vasos sanguíneos (incluidas las coronarias), que aumentarán la resistencia a la salida de la sangre del corazón y que aumentarán la frecuencia cardíaca de un corazón quizás ya de por sí insuficiente.

Ese... es tu precio a pagar.

No parece realmente un buen negocio.

Es un muy mal negocio.

Porque...

esas hormonas que se elevan: Renina, Angiotensina, Aldosterona y Adrenalina...


... son precisamente las hormonas que los médicos intentamos bloquear con las medicinas anti-hipertensivas!!

El preciso objetivo central del tratamiento de la aterosclerosis!!

Los médicos, para bajar la tensión en los hipertensos:

- Intentamos bajar la acción de la Renina
Intentamos bajar la Aldosterona: con la Espironolactona, los IECAs (Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina), los ARA-II
- E intentamos bloquear la adrenalina con los Beta-bloqueantes...

Todos estos tratamientos...
... se ha demostrado durante años, que salvan vidas.

Pero al bajar la sal en la dieta... no estás bajando estas hormonas...

... las estás elevando!!

Es un negocio horrible el que hacemos!

Una elevación del 25% de estas hormonas... que luego intentamos bloquear con fármacos??...

... sólo para una reducción de un 3.85 % en la tensión arterial??


Probablemente esa mínima reducción de la tensión arterial no haga ninguna diferencia.

Es decir,
viendo el fundamento base del tratamiento de la hipertensión con nuestros fármacos...

... al bajar la ingesta de sal, estamos yendo justo en contra de ese tratamiento!
Elevando justo las hormonas que pretendemos luego bajar con las medicinas actuales.
Es un negocio perdedor.




De manera que, según Jason Fung, las conclusiones podrían ser más bien éstas:


1. Una modesta reducción en la ingesta de sal durante 4 o más semanas, causa una significativa (pequeña)  y, desde un punto de vista poblacional, importante (de muy cuestionable importancia) reducción en la presión arterial tanto en individuos hipertensos (5.4 mmHg) como normotensos (2.4 mmHg).

2. La reducción de sal en la dieta también se asocia a un pequeño y fisiológico (enorme y dañino) aumento en la actividad de Renina plasmática, de Aldosterona y de nor-adrenalina.



Aquí finaliza los 30 minutos de charla del Dr. Jason Fung.

Vamos a terminar con algunas conclusiones en esta entrada sobre el controvertido tema de la sal en la dieta



¿Cuánta sal debemos tomar al día?
Como el agua y la sed, será algo espontáneo

Respuesta: Entre 3 y 6 g de sodio al día = 7.5 a 15 g de sal diarias

Como la mayoría de las variables en el cuerpo humano, todo tiene un rango óptimo de normalidad, con un límite máximo y uno mínimo.

¿La hemoglobina es mala? ¿Es buena?
La hemoglobina es vital para el cuerpo humano
No es bueno tener demasiada hemobina, pues la sangre será demasiado viscosa y podríamos tener un infarto cerebral.
Tampoco es bueno tener demasiado poca, que sería un sinónimo de tener anemia.
Hay un rango óptimo según sexo y edad, quizás entre 12 y 15 g/dl.

¿El potasio es malo? ¿es bueno?
De la misma manera, un potasio muy bajo o muy alto nos daría problemas, principalmente cardíacos. Hay un rango óptimo.

Lo mismo ocurre con el sodio y el sodio en la dieta.


¿Es la sal adictiva como lo es el azúcar?


Pues no.

Hay  una necesidad biológica para tener la cantidad óptima de sodio en la sangre y, para ello, sin que tengamos que medir la sal que comemos, tenemos un Termostato de Sodio en nuestro cerebro, que nos da mayor o menor avidez por la sal según nuestros niveles.

Que una persona tenga avidez por la sal no es sinónonimo de adicción. Es seguramente un signo de que su cuerpo le pide más sal por estar en un estado deficiente.
De la misma manera que la sed es algo involuntario, regulado por nuestros centros de presión y osmolaridad cerebrales.

Si un niño tiene un síndrome de Addison o una hiperplasia Suprarrenal con síndrome pierde-sal, tendrá mucha más avidez por la sal. Pero no es una adicción. Es una necesidad fisiológica.

Si uno está corriendo 2 horas en un ambiente de calor, perderá mucho sodio por el sudor y, en consecuencia, deberá ingerir más sales.

¿Cuánta agua hay que beber?

Desde que el hombre existe, ha sido guiado por su sed para saber cuánta agua debía beber, sin la necesidad de médicos que se lo dijeran.

Lo mismo ocurre con la mayor avidez por la sal (como la sed y el agua necesaria) de manera que normalmente, si dejamos que nuestro cuerpo elija, tomaremos la sal que necesitamos.

Lo importante es pensar que el sodio es un mineral esencial para nosotros y no algo "malo" como se nos ha transmitido desde hace tantos años.


¿Por qué puede ser peligroso reducir demasiado la ingesta de sal?

Lo peligroso es tomar menos sodio de lo normal.
Tomar demasiado es altamente improbable, porque nuestros receptores en el cerebro se "desensibilizan" y nos mandan dejar de ingerir sodio. Pero aunque nos pasemos, el riñón eliminará el exceso como cuando un niño se come una bolsa de patatas fritas y al cabo de unas horas vemos un aumento en el sodio en su orina. Ningún problema.
El problema de la bolsa de patatas fritas no está en la sal que llevan (probablemente le vendrá muy bien al niño tras un partido de fútbol sudando al sol) sino en los aceites vegetales hidrogenados (grasas-trans) que llevan.

Pero si ingerimos demasiada poca sal, "porque nos han dicho que es mala" nuestro cuerpo
y nuestro  riñón van a a poner en marcha mecanismos compensadores, entre ellos, la activación del Eje Renina - Angiotensina  - Aldoesterona, provovanco una mayor reabsobión de sodio en el riñón (aldosterona) así como una vasoconstricción de los vasos sanguíneos para compensar ese "estrechamiento en el volumen plasmático". Algo que, precisamente, queremos evitar para no oponer mayor resistencia al bombeo cardíaco y para no cerrar sus coronarias.

Tampoco nos interesa elevar la Adrenalina y la Noraderenalina (Nor-Epineprhine), que aumentarán la frecuencia cardíaca, dejando menos tiempo para la diástole (fase de relajación del corazón) que es la fase del llenado coronario. La taquicardia es otro de los efectos secundarios negativos de una pobre ingesta de sal.


La ingesta de sal adecuada permite que el cuerpo pueda retener el volumen plasmático suficiente y "relaja" los vasos sanguíneos, ofreciendo menor resistencia al corazón.

La ingesta insuficiente, deprime el volumen plasmático y, con la respuesta hormonal del riñón (Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona) y de las hormonas supra-renales (Adrenalina y Nor-adrenalina) "cierra" los vasos sanguíneos y aumenta la contractlilidad y frecuencia cardíacas, estresando más al corazón.




De manera que,  (mirando a la gráfica de la imagen de aquí arriba)

si tomamos la sal que consumimos habitualmente en los países occidentales, unos 3.600 mg de sodio (9 g de sal o 2 cucharaditas de té), pero por supuesto no haciéndolo a partir de comida procesada ni de bolsas de patatas fritas sino a base de condimentar con sal nuestras comidas diarias (al igual que usamos en Aceite de Oliva Virgen Extra)...

... entonces nuestros riñones no se estresarán y la producción de Renina (eje R-A-A) se mantendrá en niveles normales.

Pero...

si seguimos las recomendaciones de reducir nuestro consumo de sal a un "máximo" de 2.300 mg de sodio (5.75 g de sal), veremos cómo los niveles de Renina empiezan a elevarse, y con ellos, todo el Eje Renina- Angiotensina - Aldoesterona y las hormonas supra-renales Adrenalina y Nor-Aderenalina.

Pero...

Si todavía reducimos más la ingesta de sodio hasta las recomendaciones que nos dice la AHA de conseguir, sin pasar de los 1.500 mg de sodio (3.75 g de sal), entonces nuestros niveles de Renina se dispararán en sangre, con todas las consecuencias desastrosas a nivel cardiovascular que hemos comentado.
De manera que, 
aunque consigamos bajar la presión arterial 1 o 2 mm de mercurio al reducir la sal en nuestra dieta... (surrogate point o asunto intermedio)
... empeoraremos nuestro riesgo cardiovascular de sufrir un infarto (End Point o Objetivo final).



¿Cuál es la ingesta ideal de sal?


Para ver qué cantidad de sal es la ideal para una óptima salud cardiovascular, deberemos ver estudios en los que se vean "End Points", es decir, no según el descenso de la Tensión Arterial, sino el descenso en los Eventos Cardiovasculares, el descenso en las muertes totales y las debidas a enfermedad cardiovascular.





Vamos a mostrar algunos de estos estudios:




En este estudio, publicado recientemente en el 2.014 en en New England Journal of Medicine y titulado: Urinary Sodium and Potassium Excretion, Mortality, and Cardiovascular Events N Engl J Med 2014  Martin O’Donnell, M.B., Ph.D., Andrew Mente, Ph.D., Sumathy Rangarajan, M.Sc.


Cogieron muestras de orina de 101.945 personas distribuidas en 17 países para ver su excrección de sodio y de potasio como muestra de la ingesta diaria en su dieta. A partir de ahí buscaron "End Points" o resultados de salud a nivel de mortalidad y eventos cardiovasculares (infartos).



Resultados: Curva en forma de "J"

En la gráfica de la derecha vemos sus resultados, con el consumo de sodio en el eje de abscisas (horizontal) y la Odds Ratio o probabilidad de riesgo en el eje de ordenadas (vertical). Siendo 1 neutro y todo lo que sea mayor de 1, implicando mayor riesgo de muerte.

En la gráfica de arriba, riesgo de muerte de origen cardiovascular.

En la gráfica de debajo, riesgo de muerte por cualquier causa.

Viendo los resultados, se observa una gráfica en forma de "J". (No en forma de "U").

Es decir, por debajo de 3.2 g de sodio (8 g de sal) la mortalidad aumenta de forma importante. Más cuanto más baja es la ingesta de sodio, con una Odds Ratio positiva de 2.5 con la ingesta recomendada de 1.500 mg de sodio diarios.

Entre los 3.2 g y los 6 g de sodio (8 a 15 g de sal) la Odds Ratio es de 1, es decir, ningún aumento del riesgo.



Mirando mortalidad cardiovascular y mortalidad por cualquier causa...
... tomar menos de  3 g de sodio sale mucho más caro que tomar 12 g

Por encima de 6 g de sodio (15 g de sal), el riesgo de mortalidad inicia una suave ascensión, con poca pendiente (diferencia entre una curva en forma de "J" y otra que fuera simétrica, en forma de "U".

De manera que 12 g de sodio (extremo a la derecha) tienen un menor riesgo que 2 g de sodio (a la izquierda).


Ingerir más potasio, también protege de las enfermedades cardiovasculares:


En esta otra gráfica midieron el potasio en la orina de los individuos y lo extrapolaron a la mortalidad cardiovascular y por cualquier causa.

En este aspecto, la relación es todavía más clara.

las ingestas de potasio inferiores a 2 g diarios tenían mayor mortalidad cardiovascular. Mientras que ingestas mayores, no cambiaban la mortalidad cardiovascular y disminuían la mortalidad por cualquier causa.

Gráfica de arriba: Excrección de potasio en la orina y mortalidad cardiovascular.

Gráfica de abajo: Excrección de potasio en la orina y mortalidad por cualquier causa.




Alimentos ricos en potasio
De manera que una mayor ingesta de alimentos ricos en potasio: Verduras, hortalizas y frutas es siempre un sinónimo de buena salud. Recordar que un aguacate tiene el potasio de tres plátanos (!)


Conclusiones de los autores:

- La ingesta de sodio diario de entre 3 y 6 g (7 a 15 g de sal) se relacionó a un menor riesgo de mortalidad de origen cardiovascular y por cualquier causa.
Ésta fue mayor especialmente cuando la ingesta de sodio fue inferior a 3 g (7,5 g de sal) y también aumento, aunque de forma más suave, cuando la ingesta era superior a los 6 g de sodio (15 de sal).

- En relación al potasio, una mayor ingesta de potasio se relacionó a un menor riesgo de mortalidad de origen cardiovascular y por cualquier causa



La ingesta de sodio en la comida la encontraremos en alimentos como las olivas, las anchoas, los boquerones, las sardinas, los quesos, las carnes curadas, sin tener que medir cuánta sal tomamos al día.

Y la de potasio, con más verduras, hortalizas y frutas.
Al final va a ser cierto lo de "One apple a day will keep the doctor away"








Un último estudio ante de cerrar... del 2016

El mismo autor (O'Donnel) junto con los doctores Mente y Rangarajan, han publicado recientemente en la revista The Lancet en mayo de 2.016 un nuevo estudio observacional con cantidades de sodio en la orina y mortalidad cardiovascular y por cualquier causa en personas normotensas e hipertensas, con resultados muy reveladores.

Este estudio se titula: Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension: a pooled analysis of data from four studies. Andrew Mente, Martin O’Donnell, Sumathy Rangarajan

Estudiaron a 133.118 personas, de la cuales 63.559 tenían hipertensión y 69.559 eran normotensos, de 49 países, mirando 4 grandes estudios prospectivos. Miraron principalmente "End Points", es decir, no sólo la elevación o disminución de la tensión arterial (surrogate points) sino la mortalidad de origen cardiovascular según la ingesta de sodio diaria.


En esos "surrogate points", sí que comprobaron un aumento de la tensión con la mayor ingesta de sodio, de 2,08 mm Hg por cada gramo de aumento del sodio en hipertensos. Y de sólo 1,22 mm de Hg por cada gramo extra de sodio en normotensos.

En cuanto a riesgo de mortalidad cardiovascular, encontraron que, en hipertensos (gráfica de arriba) había un aumento cuando del riesgo cuando la ingesta era inferior a 3 gramos diarios de sodio ( 7,5 g de sal) o si ésta era superior a 7 g de sodio (17,5 g de sal), en una curva en forma de "J" (no en forma de U, es decir, mayor riesgo en infra-dosificación de sodio que por sobre-dosificación).


Sin embargo,

(gráfica de abajo) en los individuos sin hipertensión, es decir, la mayoría de la población, el riesgo de mortalidad era superior cuando la ingesta de sodio era inferior a 4 g de sodio al día (10 g de sal). Sin embargo, en ingestas superiores a 7 gramos o incluso mucho superiores, el riesgo no aumentaba.

Es decir, en personas con tensión arterial normal...

... hay un mínimo necesario de ingesta de sodio diaria de 4 g (10 g de sal), pero no debemos limitarles la ingesta y debemos permitirles tomar la sal que su cuerpo estime necesaria según su "termostato de sal cerebral".


En resumen:

Consumir un mínimo de 4 g de sodio al día (10 g de sal = 2 cucharaditas) protege de la mortalidad cardiovascular y por cualquier causa tanto a hipertensos como a normotensos.

En hipertensos, la ingesta de sodio diaria no debería sobrepasar de los 7 g de sodio (17,5 g de sal = entre 3 y 4 cucharaditas).

En personas con tensión arterial normal, se les debe "dejar en paz" y, siempre que hagan una dieta saludable, libre de comida procesada, se les deberá permitir que ingieran, sin límites, la cantidad de sal que su cuerpo les pida.



Terminamos...

Somos seres llenos de sal

El sodio es el catión más abundante en el plasma sanguíneo. Su distribución asemeja a la del agua del mar, de donde venimos hace millones de años.

Lloramos sal en nuestras lágrimas.

Sudamos sal para refrigerar el cuerpo.

El cuerpo lleva más sal a la dermis cuando hay que combatir una infección cutánea.

Nuestro organismo está perfundido por líquido salino. El mismo suero salino que infundimos a un niño con una diarrea aguda o a un anciano deshidratado.
Sal es lo que infundimos por sus venas. No es agua ni es glucosa.

Sin la sal en nuestros fluidos, no podríamos vivir...

El sodio es un nutriente, un mineral esencial para el cuerpo humano y para su funcionamiento.

- Lo necesita nuestro corazón para una apropiada función de bombeo de sangre.
- Lo necesita el estómago para sus procesos de digestión.
- Es necesario para la formación de hueso y para la fortaleza de nuestros huesos.
- Es un componente clave en la comunicación entre las células y en la óptima transmisión de impulsos neurológicos desde y hacia órganos como el corazón y el cerebro.


Al igual que ocurre con la sed, nuestros receptores cerebrales nos indicarán cuánta sal debemos tomar y deberemos atender las señales de "hambre de sal" cuando éstas aparezcan.

La adicción al azúcar es patológica y debemos combatirla.
Pero la avidez por la sal es fisiológica y debemos escucharla y atenderla.
La comida nos sabe mejor con sal, pero no todo lo que sabe bueno "es pecado". Esa avidez por la sal nos puede salvar la vida.

Como hemos visto, el gradiente óptimo de ingesta diaria de sodio está entre los 3 y los 6 gramos (de 7.5 a 15 g de sal, es decir, entre 1 y media y casi 4 cucharaditas de té).
Pero podrá ser necesario subir esa cantidad de sodio en situaciones en las que perdamos más sodio o nuestra alimentación o metabolismo lo solicite.

Es decir:

 - Si hacemos ejercicio, según la duración, la temperatura y la intensidad del ejercicio, perderemos mucha sal por el sudor y deberemos aumentar nuestra ingesta, tomando una pizca de sal media hora antes del ejercicio y cada 1-2 horas de ejercicio.

- Lo mismo si estamos en una sauna o es días de mucho calor en los que sudemos mucho.

- También deberemos tomar más sal en el embarazo o si estamos dando el pecho.

- Los que llevamos una alimentación con comida real, baja en carbohidratos refinados, tenemos menores niveles de insulina, que retendrán menos agua y sal y también deberemos aumentar nuestra ingesta de sal o, si acaso, aumentar alimentos con sal como olivas, anchoas, quesos, jamón. Sin descuidar nuestra ingesta de potasio (verduras, hortalizas y frutas, especialmente los aguacates).

- Si no comes comida procesada (que actualmente es la mayor fuente de sal de nuestra ingesta diaria, como sería una bolsa de patatas fritas) notarás que quieres adicionar sal a tus comidas. Sigue tu instinto. Tu cuerpo sabe lo que necesita.

Podemos tomar sal de mesa (sólo lleva sodio y cloro), pero será mejor si es sal yodada (sodio, cloro y yodo). La baja ingesta de sal yodada causa muchos problemas de hipotiriodismo.

Y mejor aún si podemos obtener sal sin refinar (flor de sal, sal del Himalaya, sal céltica, etc) que nos añadirá además trazas de otros 80 importantes minerales como el magnesio, potasio, calcio, etc, además del sodio y el cloro.




En una próxima entrada intentaremos explicar con más detalle todos los beneficios de una adecuada ingesta de este mineral tan esencial y las consecuencias, en múltiples situaciones (deporte, embarazo, ancianos) o patologías (colitis ulcerosa, diabetes) de tomar una ingesta insuficiente de este mineral esencial.

Tan esencial pero que tanto hemos demonizado nosotros, los médicos, al igual que los dietistas-nutricionsitas

Uno debe de preguntarse:

¿Quién nos enseña a los médicos y a los dietistas-nutricionistas para que demos estos consejos?
¿Quién está obteniendo beneficio?

A los médicos nos han enseñado a demonizar la grasa saturada porque obstruía las arterias (cuando la leche materna nos ha dado la mayor cantidad de grasa saturada de nuestra vida).

A los médicos nos han enseñado a demonizar la sal, porque subía la tensión y causaba infartos. Y ahora resulta que es al tomar poca sal cuando se producen más infartos.

Han llegado a hacernos creer que la grasa y la sal, dos nutrientes históricos, eran los causantes de las nuevas enfermedades modernas.

Y mientras tanto, el azúcar, "la energía de la vida", "el combustible que nutre a nuestro cerebro" y su novia, la insulina, se limpiaron las manos de sangre y pudieron pasar invisibles por la escena del crimen, como Bonnie y Clyde.


Jorge García-Dihinx Villanova
Pediatra Hospital San Jorge de Huesca
Desaprendiendo algunas partes de lo que nos han enseñado




Para terminar,

añado estos dos vídeos del Canal de Youtube: What I've Learned

En ambos se resumen y se explican muchas de la cosas escritas aquí junto a otras más.

Os gustarán, son muy interesantes